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伤寒,伤寒的症状,伤寒治疗【专业知识】
疾病简介
伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病,又称为肠热病 (enteric fever),英文
名称:typhoid fever;肠热病;enteric fever。以持续的菌血症与毒血症,单核吞噬细胞系统的增 生性反应,以回肠下段淋巴组织为主的增生、 肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型的临床
表现包括持续高热,全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。 肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。
疾病病因
一、发病原因伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的 D族。革兰氏染色阴性,呈短杆状,长1?3.5卩m宽
0.5?0.8卩m有鞭毛,能活动,不产生芽胞,无荚膜。在普通培养基上能生长,在含有胆汁的培 养基中生长较好。
伤寒杆菌的菌体(0)抗原,鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原在体内均能诱生相应的抗体“ O及“H抗 原性较强常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断;“Vi”抗原见于新分离的菌株,在体内 具有抗吞噬和抗溶菌的作用,故该类菌株可在巨噬细胞内生存, 繁殖。但因其抗原性不强,所产生
的“Vi”抗体效价低,对本病的诊断作用不大,但 90%带菌者“ Vi”抗体阳性,故可用于发现带菌 者。利用Vi U型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型,对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在 自然界中生活力强,在水中可存活 2?3周,在粪便中可维持1?2个月,在牛奶中能生存繁殖;耐 低温,在冰冻环境中可持续数月,但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热 60C 15分钟或
煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达 0.2?0.4mg/L时迅速杀灭。
伤寒杆菌只感染人类,在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素, 对本病的
发生发展起着较重要的作用。近年来,我国部分省区出现 M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行,
疗效差,并发症多,病死率升高,值得重视。
二、发病机制
感染伤寒杆菌后是否发病,与感染的细菌量、 菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。 一般感 染活菌量越大,发病的机会越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大,同样的感染量,发病率较高 ;机体 的免疫防御功能低下的情况,较容易感染发病。
感染:伤寒杆菌从口进入消化道,通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多,或者胃酸分泌、肠道正
常菌群关系等防御屏障功能受到破坏,伤寒杆菌就能进入小肠,入侵肠黏膜。
潜伏期:伤寒杆菌在小肠内增殖,穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。 部分病原菌被巨噬细胞吞 噬,并在其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、 孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长 繁殖,然后经胸导管进入血流,引起短暂的菌血症,即原发性菌血症期。在摄入病菌后 1?3天,
进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核 -巨噬细胞系统吞噬。
第1?2周:伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后,仍在细胞内繁殖,然后再次进入血液循环, 引起第
二次严重的菌血症,持续数天至数周, 患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散, 侵入
肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织,释放内毒素,临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、 肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现。
第2?3周:血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖,随胆汁排到肠道,部 分随粪便排出体外,向外界散播病原菌,部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织, 使原先已经致敏的 肠壁淋巴组织产生严重炎症反应,单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡。如病变 累及血管,则可引致肠出血,若侵及肌层与浆膜层,则可引起肠穿孔,均属临床严重并发症。
伤寒杆菌释出的内毒素,对伤寒的病理过程起重要作用,但研究认为伤寒患者的持续发热、 毒血症 状等临床现象,并不是由内毒素血症直接所致,实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。 内毒素
增强局部病灶的炎症反应,激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞,使之产生及释放各种细胞因子,加 上坏死组织产生的有毒物质,都可能与伤寒的临床表现有密切关系。 此外,伤寒杆菌内毒素也可诱 发DIC或溶血性尿毒症综合征,后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。
第4周:人体各种免疫能力逐渐加强,尤其是细胞免疫作用 ,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失,
肠壁溃疡病变逐渐愈合,临床表现逐渐恢复, 疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不足, 潜 伏病灶内未被消灭的病原菌,又可再度繁殖,侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身单 核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等),单核-巨噬细胞的增生性反应,形成“伤寒结 节”。病变部位以肠道,尤
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