免疫应答教学PPT课件.ppt

（一）CD4+TH1细胞介导的炎症反应 活化的CD4+ TH1细胞 再次与抗原接触18～24小时后发生反应 局部出现红斑硬结，48~72小时达高峰。 数日后消退。 1.? 活化TH1细胞对巨噬细胞的作用 可产生多种细胞因子， 多途径作用于巨噬细胞。 （1）快速激活Mφ，发挥吞噬杀伤效应 活化的Mφ又增强TH1细胞的效应 （2）诱生并募集Mφ 2.活化TH1细胞对淋巴细胞的作用 促进TH细胞、CTL增殖，放大免疫效应 辅助B细胞，促其产生抗体 3.活化TH1细胞对中性粒细胞的作用 活化中性粒细胞，促其杀伤病原体 （二）CD8+TC细胞（CTL）介导的细胞毒作用 1. TC（CTL）对靶细胞的杀伤过程 （1）特异性结合阶段 效应性CTL 直接接触 37oC、Mg2+ 靶细胞 直接接触：TCR——抗原肽-MHCⅠ类分子 众多协同刺激分子——相应受体 [2] CTL的极化 TCR及辅助受体向效-靶细胞接触部位聚集，导致CTL内亚显微结构极化 保证CTL分泌的非特异性效应分子只作用于所接触的靶细胞。 （2）致死性打击阶段 ①TC细胞向靶细胞释放胞浆颗粒，内含穿孔素和颗粒酶。 穿孔素 靶细胞膜穿孔 靶细胞膜不可逆性损伤 颗粒酶 进入靶细胞 激活凋亡相关的酶系统 介导靶细胞凋亡 ② FasL—— Fas受体 靶细胞凋亡 （活化CTL） （靶细胞） TNF-α 靶细胞坏死或凋亡 CTL介导靶细胞的死亡 常表现在坏死与凋亡两种形态特征。 2. CTL的细胞毒 作用特点是： [1]杀伤作用是抗原特异性的 [2]杀伤作用受MHCⅠ类分子限制。 [3]短时期内有连续杀伤靶细胞的功能。 四、细胞免疫的生物学效应 1.??抗胞内寄生性病原体感染 2.??抗肿瘤免疫 3.?免疫损伤（某些自身免疫病、药物过敏反应和迟发型超敏反应） 4.?参与同种移植排斥反应和介导移植物抗宿主反应 第三节 B细胞介导的免疫应答 体液免疫或抗体介导的免疫 即：成熟B细胞在特异性抗原刺激下，被激活、克隆扩增、分化为浆细胞产生抗体，同时分化为少数的记忆B细胞。 引起体液免疫的B细胞有B1和B2两个亚群。 一、B细胞对TD抗原的免疫应答 （一）B细胞对抗原的识别—BCR复合体 1.BCR——蛋白质抗原、多聚糖、脂类及小分 子物质等 2.过程： TDAg APC（B） MHCⅡ类分子-Ag肽 T BCR识别抗原 内吞 （二）B细胞的活化和增殖 1. B细胞活化的双信号 （1）第一活化信号 BCR——Ag（肽） [1]作用： 产生活化信号转导及基因转录 BCR Ag BCR交联 Igα、Igβ的ITAM磷酸化 Src激酶家族迅速磷酸化和酶的级联反应 免疫突触的形成 聚集和放大BCR信号 BCR-Ag-BCR受体交联 ↓ BCR复合物进入 脂 筏 并聚集 (细胞膜的微结构域，其中浓集Lyn等酪氨酸激酶) ↓ 募集Syk等多种B细胞信号转导相关蛋白 ↓ 信号转导，抗原内化 [2] 影响第一活化信号转导的B细胞辅助分子 ①增强第一活化信号转导的辅助分子 CD19 B细胞特有的糖蛋白 CD19 、CD21、CD81与Leu-13 组成独特的免疫调节复合体 这些辅助分子与BCR桥联后，可加强抗原诱导 下的信号转导，使B细胞对抗原刺激的敏感性 增高1000~10000倍。 ②抑制第一活化信号转导的辅助分子 CD32 CD32 (FcrRⅡ-B） γ 链胞内区有ITIM，传递抑制信号。 抗原-抗体-CD32 可抑制BCR介导的信号转导，抑制B细胞增殖、分化等。 （2）第二活化信号 CD40 ——CD40L （B细胞） （活化T细胞） LFA-1——ICAM-1等 使B细胞完全活化 第一节 概述 一、免疫应答的概念 免疫应答是指免疫活性细胞对抗原分子的识别自身活化（或失去活化潜能）、克隆扩增、分化及产生效应的全过程。 抗原是启发免疫应答的始动