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① 血管挛缩 ② 血小板血栓形成 ③ 纤维蛋白凝块形成 一、血小板的生理功能 生理性止血 1.止血功能 正常人出血1~4min会自行停止,即为生理性止血。可分为3个步骤: (1)受损血管收缩,血小板释放5-HT与CA等物质,使血管平滑肌收缩,从而减缓出血促进止血; (2)血小板粘附在血管破损处的胶原组织上,聚集成团形成松软的血栓,堵住血管裂口; (3)血小板释放凝血物质(如PF3),参与血液凝固。继而血小板收缩使血块回缩,有效止血。 2.参与凝血过程 血小板含有多种与血凝有关的成分。 3.维持血管内皮细胞的完整性 血小板可融合入血管内皮细胞;也能沉着于血管壁以填补内皮细胞脱落留下的空隙。 4.参与纤维蛋白溶解作用 在凝血块形成的早期,血小板有利于止血;晚期,可激活纤溶系统。 (四)血小板的破坏 主要是在脾、肝和肺组织中被吞噬。 生理性止血过程示意图 血管损伤 血管内皮下组织 凝血系统激活 血小板激活 (粘附、聚集、释放) 血管收缩 5-HT、TXA2 血小板止血栓(初步止血) 纤维蛋白形成 血凝块形成(有效止血) 二、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解 血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程称血液凝固(blood coagulation) 。 纤维蛋白原 纤维蛋白(血纤维) 纤维蛋白 红细胞 血液凝固后1 ~ 2 h,血凝块会发生收缩,并释出清亮的淡黄色液体,称血清(blood serum)。 血清与血浆的主要区别:没有纤维蛋白原和某些凝血因子,但是增添了血小板因子。 正常生理情况下,血液凝固、抗凝物质的作用和纤维蛋白溶解过程经常处于动态平衡。 1. 血液凝固(1) 凝血因子(blood clotting factors) 血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。 ①因子Ⅳ是Ca2+ 。 ②除Ca2+ 和血小板磷脂外,其余都是蛋白质。 ③多为限制性内切酶。 ④多在肝脏合成;有些尚需要维生素K参与。 ⑤以无活性的酶原形式存在于血浆中。 (2)血液凝固的过程 经典的瀑布学说,认为凝血过程是一系列凝血因子相继酶解激活的级联反应,最终结果是凝血酶原被激活成凝血酶、纤维蛋白凝块形成。 ①因子Ⅹ 因子Ⅹa ②凝血酶原 凝血酶 ③纤维蛋白原 纤维蛋白 Ⅴ+Ca2+ 凝血过程示意图 激肽释放酶 Ⅻ Ⅻa 前激肽释放酶 Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ⅸa Ⅷ Ca2+ PF3 接触面胶原纤维 外源性凝血激活系统 组织损伤 释放Ⅲ因子 Ⅶ Ca2+ Ca2+ Ⅹ Ⅹa Ⅴ Ca2+ PF3 凝血酶原激活物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 Ca2+ ⅩⅢa ⅩⅢ 牢固的纤维蛋白多聚体(血纤维) + + 内源性凝血激活系统 1. 因子Ⅹ的激活过程 (1)内源性激活途径(intrinsic route) 指完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活,从而发生凝血的途径。由激活因子Ⅻ开始。 (2)外源性激活途径(extrinsic route) 指由被损伤的血管外组织释放的因子Ⅲ(组织因子)所发动的凝血途径。 内源性激活途径在凝血的发生中起关键作用 近年来的研究和临床观察表明: 内源性激活途径的启动因子缺乏的患者,几乎无出血症状 单纯严重缺乏因子Ⅶ的病人却有明显出血症状 组织因子途径抑制物抑制外源性激活过程 ? 目前认为: 生理性止血既有内源性途径的激活,又有外源性途径的激活。 外源性激活途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用:启动物因子Ⅲ嵌在细胞膜上,可起“锚定”作用,故使
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