心患儿大脑易发育障碍-氢气能不能用？.docxVIP

精品文档 精品文档 PAGE PAGE #欢迎下载 精品文档 精品文档 PAGE PAGE #欢迎下载 精品文档 精品文档 1 1欢迎。下载 心患儿大脑易发育障碍，氢气能不能用？ 低氧是造成人类先天性心脏病大脑损伤的原因不难理解， 日本学 者曾经研究发现， 氢水可以对子宫缺氧导致的大鼠胎儿脑损伤具有保 护作用，认为是通过减少氧化损伤和抑制小胶质细胞激活相关炎症反 应。我们过去曾经发现， 氢气吸入和氢水对大鼠新生儿脑缺血缺氧后 脑损伤和神经元细胞凋亡具有治疗作用。 从研究角度， 目前仍需要开 展对应动物模型的研究， 先确定氢气吸入对这类脑损伤是否有治疗或 预防效果， 在这样的基础上将来可以计划开展临床研究。 考虑到这种 损伤的根源是氧气供应不足， 也可以结合吸氧和氢气的联合治疗， 这 样可以在减少氧气毒性达到协同作用。 总之，氢气治疗有希望，但仍需要继续研究。 大部分复杂型先天性心脏病患儿在术前即存在大脑发育障碍、 大 脑成熟延迟甚至大脑损伤等神经结构和功能的异常。 先天性心脏病是 最普遍的生育缺陷， 这种孩子不仅心脏有功能障碍， 也容易出现行为、 思维和学习等中枢神经系统功能异常。 过去严重先天性心脏病患儿存 活率比较低， 先天性心脏病神经损伤的问题相对不突出。 随着先天性 心脏病治疗手段和治疗技术的提高， 先天性心脏病患儿生存率明显提 高，先天性心脏病中枢神经系统损伤问题才日益突出。 神经系统损伤 一旦造成，多不可逆，因此这一问题越来越受到新生儿科临床的重视。 过去对先天性心脏病导致的大脑损伤的细胞基础一直不是非常明确， 最近来自美国华盛顿大学的一项研究发现， 脑组织缺氧导致的神经干 细胞数量和功能下降可能是先天性心脏病导致的大脑损伤的关键原 因，这一发现给预防和治疗该疾病提供了重要思路。波士顿儿童医院 儿童神经病学家Caitlin Rolli ns认为结果非常令人激动，对理解这 种脑损伤发生的分子和细胞机制提供了思路，她说将来给孕妇使用药 物或许可以阻断这一病变过程 上腔静麻主訥脉方肺动脉干下腔静脉 1室间隔心肌右恻半题（肠动脉瓣〉右心室 上腔静麻 主訥脉方 肺动脉干 下腔静脉 1 室间隔 心肌 右恻半题 （肠动脉瓣〉 右心室 左心J0S 左方重濟 （二尖郦 左心室 心内膜 先天性心脏病由于心脏功能不足，造成氧气向大脑的运输效率下 降，氧气无法满足胎儿大脑的基本需要就会造成大脑缺氧。 脑缺氧是 脑损伤的基本原因，以至于在三月胎龄胎儿就可以用 MRI发现大脑异 常，心脏异常可在三月胎龄胎儿用常规超声检查发现。 但是一直到最 近，科学家仍然不清楚胎儿大脑发育障碍的内在细胞学基础。 华盛顿国家儿童健康系统科学通过给新生猪连续低氧， 结果发现 动物大脑的病变和人类先天性心脏病后脑损伤病理类型一致。 猪崽出 生后2天，给动物注射荧光细胞标记物，这种标记物能对大脑室下区 细胞进行标记。哺乳动物新生儿脑室下区是最大的神经干细胞聚集 区，干细胞从这里想多个脑区迁移并分化成多种类型的神经组织细 胞。 出生第3天，研究人员给动物呼吸氧气浓度10.5%的气体，这相 对于空气中氧气浓度（21%的一半。当动物呼吸低氧气体连续11天 到出生后14天，处死并取出这些动物脑组织，对照组动物连续呼吸 正常空气，其他操作一样。研究人员对出生后 0-36天内，4名死于 先天性心脏病的和5名死于其他原因的人类患儿尸体脑组织进行了 对比研究。研究论文发表在《科学转化医学》杂志上。 在出生后1周，猪脑室下区神经干细胞生成的神经元会迁徙到 精品文档 精品文档 PAGE PAGE #欢迎下载 精品文档 精品文档 4 4欢迎。下载 额叶大脑皮层， 人类该区域在前额后负责高级思维。 这些细胞主要分 化为中间神经元， 中间神经元一般是抑制神经元， 能抑制兴奋性神经 元的电活动。 兴奋和抑制平衡是做出判断、 事实综合和解决问题等高 级大脑功能正常实现的重要前提。 猪崽低氧处理后， 大脑室下区神经干细胞受到严重损伤， 前脑皮 层神经元和中间神经元数量显著减少。 低氧组动物脑体积和重量都明 显小于对照组， 大脑皮层表面皱褶也明显少于对照组。 与其他原因死 亡的患儿对比，死于先天性心脏病的人类患儿大脑也显示室下区神经 干细胞数量减少，脑重量和大脑皮层灰质均明显减少。 出生后数周内人类新生儿大脑仍然处于发育过程， 给治疗这种疾 病提供了关键机会。本文作者之一，心外科专家 Richard Jonas 说， 刚出生后神经元仍然可以继续再生， 给先天性心脏病患儿大脑损伤的 早期治疗提供了细胞学基础。 虽然这一发现并不能立刻转化为临床应 用，但是这一发现足够让儿科和心外科医生兴奋。 多伦多儿科医院儿 科神经病学家 Steven Miller 认为这个研究非常强