有氧运动对高密度脂蛋白代谢的影响【最新】.docx

有氧运动对高密度脂蛋白代谢的影响 2001级运动人体科学硕士研究生董莉 前言：高密度脂蛋白（HDL是人体一种重要的血浆脂蛋白，它 参与胆固醇逆向转运（RCT ,具有抗动脉粥样硬化（A0的作用。 研究表明，体力活动，尤其是持续时间长、周期性、大肌群参加 的有氧运动，可使人体内HDLtK平增加。随着分子生物学的不断 渗透发展，脂蛋白转运和代谢过程中的所有基因都已作为“候选 基因”加以研究。而有三类蛋白质起关键作用，一是载脂蛋白类， 二是脂蛋白酶类，三是脂蛋白受体。那么，有氧运动过程中，哪 些蛋白的表达及其表达量会对 HDL弋谢发生影响，这些基因产物 还有哪些相关因素？其调节机制乂是如何呢？本文在 HDLS?有的 研究进展基础上对有氧运动过程中 HDL 代谢变化的情况及其可能 机制作一简要综述。 1.有氧运动中HDL代谢变化 1. 1高密度脂蛋白一一胆固醇（HDL — C）的结构与功能 血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。 疏水性较强的 甘油三酯及胆固醇酯均位于脂蛋白的内核，而具极性及非极性基 团的载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇则以单分子层借其非极性的疏 水基团与内部的疏水链相联系，覆盖于脂蛋白表面，其极性基团 朝外，呈球状。HDL±要以胆固醇酯为内核，HDL的蛋白质与脂类 比值最高，大部分表面被蛋白质分子所覆盖，并与磷脂交错穿插。 HDL主要由肝合成，按密度大小可分为 HDL、HDL及 HDL。HDL仅在摄取高胆固醇膳食才在血中出现，正常人血浆中 主要含HDL及HDL。新生HDLS入血液后，在卵磷脂椀U檀减； 泼福/CAT的催化下，表面卵磷脂的2位脂酰基转移至胆固 醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯。此过程消耗的卵磷脂及 游离胆固醇不断从细胞膜、C"VLDLW到补充。HDL^W的apoAl 是LCAT的激活剂，它可能是游离胆固醇的接受体，能增加 LCAT 的催化活性。在LCAT的作用下生成的胆固醇酯转运入 HDL的核 心。新生HDL先转变为HDL ,然后酯化胆固醇继续增加，再加 上C" VLDL水解过程中释出的磷脂、apoAl、All等，转变为 密度较小、颗粒较大的HDL。 HDL主要在肝降解。成熟HDLM能与肝细胞膜的HDL受体 结合，然后被肝细胞摄取，其中的胆固醇可用以合成胆汁酸或直 接通过胆汁排出体外。 有研究表面，血浆中胆固醇 90%以上来 自HDL,其中约70%在CETP的作用下由HDL转移至VLDL及LDL 后被活除，10%则通过肝的HDL受体活除。由此可见，HDL在 LCAT、apoAl及CETP等的作用下，可将胆固酵从肝外组织转运 至肝进行代谢。此过程称为胆固醇的逆向转运。 1. 2有氧运动中各因素对 HDL — C的影响 对于年龄和性别在血脂变化上的差异性，Joey等人对宵 少年长跑运动员训练中血浆脂蛋白的变化进行了研究， 结果表明 宵年长跑运动员的血脂变化与一般人群宵年的血脂改变相似。相 对于成年耐力运动员，除了 HDIC水平，宵年长跑运动员并不比 他们有一个较高的血脂水平。 纵向研究还发现，相对于14岁前 较高的HDIC水平，男性在宵春期HDIC随年龄下降的趋势较 女性明显，此现象被解释为雄激素分泌和体内脂肪分布的相应变 化所致［1］。这是机体生长发育过程中的正常变化。那么， 可以认 为，性别并不影响HDIC对训练的反应性，年龄似乎也不是血脂 对运动训练反应性的一个预测因素。Arthur等人的研究也验证 了这一点［2］。Joey实验中排除了饮食的影响和吸烟的因素，但没 有排除受试者是否有血管系统疾病家族史 。 有关训练影响血脂与种族关系的研究数据很有限，在 HERITAG家族研究中，未发现HDIC对训练的反应在性别、年 龄、白人/黑人差异性方面的明显不同［3］。还有，运动引起血中 HDIC水平升局的幅度与运动前 HDIC水平有关，越是 HDIC 水平显著低于正常个体的运动效果越好［4］。 那么，运动强度、持续时间、每周能量输出量、耐力训练 计划长短、最大摄氧量（Vo2max）与HDIC的关系乂如何呢？大多 数研究并未建立运动强度和训练量与血脂反应的剂量反应关系， 只是基于不同强度对血脂改变的直接测量上。中等和大强度运动 （至少30分钟，每周3次）可引起HDIC水平升高，低强度运 动是否如中等强度训练一样有效引起 HDIC升高，在这方面证据 还不足。在耐力训练时间和每周训练量方面，HDIC对训练的反 应未发现不同，可能是因为在大多数研究中采用的每周训练量 （男 性平均6276千焦，女性平均5044千焦)超过了所需的HDIC 升高 的阈值。另外，在Vc2max的增加和HDIC改变上未有明显关 联［2］。 2、运动训练引起HDL--C浓度变化的机制 大量文献研究已就运动训练对血浆脂蛋白的影响做了相 关报道，但对其影响