（完整版）机械通气医治急性左心衰竭实践.docx

关注我 实时更新 最新资料 机械通气医 治急性左心衰竭实践 急性左心衰竭是常见 的内科急危重症，病情进展快，死亡率高，近年来随着机械通气治疗在急性左心衰竭中 的应用，抢救成功率有所上升。现将我们2008年2月~2011年1月使用机械通气治疗 的37例急性左心衰竭患者报告如下。1资料与方法1．1病例选择37例重症监护治疗患者，均符合急性左心衰竭 的诊断标准，男23例，女性14例，年龄43～87岁，平均年龄(63．59±10．oo)岁。原发疾病：高血压性心脏病l1例，冠心病13例(其中急性心肌梗死6例)，风湿性心瓣膜病6例，扩张性心肌病4例，先天性心脏病1例，肾功能不全尿毒症2例。诱发因素：呼吸道感染、自行停药、劳累、情绪激动等。同时选取本院2005年1月～2008年4月 的34例急性左心衰竭患者作为历史对照，对比两组病人 的住院死亡率。1．2急性左心衰竭诊断依据①急剧出现呼吸困难。②紫绀、端坐呼吸，双肺可闻及散在分布 的哮鸣音；双侧肺底可闻及大中水泡音，双侧对称性分布；心尖部可闻及舒张期奔马律。③床边胸片示双肺透亮度降低，双下肺纹理明显增多、增粗，双侧肋膈角外缘可见Kilay-A线、B线，肺门影增浓，出现蝶影。④排除肺源性及神经源性呼吸困难。1．3治疗方法1．3．1所有患者人院后立即予利尿、强心、扩血管及无创机械通气治疗。1．3．2患者病情加重出现以下情况进行气管插管：①患者出现意识障碍。②呼吸肌疲劳、呼吸不规则。③治疗后PCO上升。④治疗后SaOz、PO2仍明显降低。1．3．3呼吸机模式CPAP+PSV、SIMV+PsV、PEEP：5～16mmHg；FiO2起始时100％，之后依据血气分析结果逐渐调整至4O左右，以保证患者血氧分压在60mmHg以上。1．3．4有创机械通气治疗期间常规给予镇静及镇痛治疗(异丙酚、咪达唑仑、吗啡、芬太尼等)，并实施每日唤醒。1．4撤机指征无创机械通气患者病情稳定后，直接撤机。气管插管患者拔管指征[2]：①神志清楚。②咳嗽反射增强，排痰有力。③血气分析指标正常。④双肺哆音基本消失。⑤循环功能稳定。拔管后有7例患者给予无创机械通气序贯治疗。1．5观察指标①临床表现：发绀情况及肺部哕音。②患者机械通气前及通气后1、6、12、48小时血气分析、平均动脉压、心率、自主呼吸频率。③患者住院7日病死率。1．6统计学处理采用SPSS17．0统计软件进行统计学处理，计量资料采用±s表示，组间比较采用￡检验；计数资料采用率表示，组间比较采用。检验；检验水准：口=0．05。2结果2．1入选病人37例，入院后全部给予机械通气治疗，其中3例在入院后2小时内死亡。5例患者在入院时即有气管插管指征，即刻行气管插管；11例患者在人院后经无创机械通气治疗后病情加重，行气管插管。经机械通气治疗2小时后，多数患者肺部哕音明显减少，生命体征、血气分析指标明显改善。，2．2与34例既往入住本院 的急性左心衰竭未进行机械通气治疗 的患者作对照(与机械通气组在年龄、性别、入院时心率、呼吸、平均动脉压、血气分析、A—PACHEⅢ评分无差异)，机械通气治疗组患者住院死亡率明显下降，见表2。3讨论急性左心衰竭指急性发作或加重 的左心功能异常所致 的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克 的临床综合征[]。急性左心衰竭时，心输出量减少或舒张功能下降，致心室舒张末压增高，肺静脉血回流障碍，肺毛细血管内压力过高致毛细血管通透性增高，液体外渗至肺组织间质和肺泡内，形成肺水肿，导致气体弥散功能障碍而通气血流比例失调，导致低氧血症和(或)二氧化碳潴留，而此时药物治疗往往难以迅速缓解，如不及时处理可导致全身器官 的不可逆损害。有研究表明[5]，机械通气不仅可以改善气体交换，而且还可以直接改善心功能，产生有益 的血流动力学效应，能够迅速改善急性心源性肺水肿患者 的心肺功能和临床症状。主要是因为正压通气增加肺泡内压，减少肺水肿时液体外渗，改善氧弥散：另外，机械通气时形成胸腔内正压，静脉回心血量减少，前负荷降低从而也减少肺淤血。机械通气开始时，呼吸机参数设置应遵循高吸氧浓度、低潮气量、高呼吸频率原则，然后根据监测情况进行调整，尤其是吸氧浓度应尽早、尽量控制在6O9／6以下，以免引起氧中毒。目前国内临床较多使用容量控制模式为主。近年来，不少学者推荐应用定压型通气，认为该模式可增加入机协调性，有利于气体在肺内更合理 的分布，并降低气道峰压和平台压，有利于防止气压一容量伤。呼气末正压通气(PEEP)增加平均气道压(Paw)和胸膜腔内压，导致回心血量 的减少，减小前负荷，改善心功能[7]。而急性左心衰竭患者在