关注非心血管药物心血管损害 .ppt

药源性心律失常 药物引起激动传导异常 ⑷抗抑郁药与抗躁狂药：丙咪嗪、碳酸锂 对心脏传导系统有奎尼丁样作用，可导致心律失常甚至严重的房室及心室内传导紊乱。 心电图异常：对心肌细胞钠离子通道产生明显影响，使动作电位持续时间增加，不应期延长。 体位性低血压：与心脏功能密切相关，具体机制尚未阐明。 * ppt课件 药源性心律失常 药物引起激动传导异常 ⑸H2受体拮抗剂 ：西咪替丁 可能由于阻断组胺对心肌的正性肌力作用时，又增强对心脏H1受体的刺激作用，减慢房室传导速度，发生缓慢型心律失常。 心肌缺血：因该药阻滞H2受体介导的冠状动脉扩张，从而导致急性心肌缺血。 低血压、过敏性休克或诱发急性左心衰竭：可发生于快速静脉注射西咪替丁时。 * ppt课件 药源性心律失常 药物引起激动传导异常 ⑸H2受体拮抗剂 ： 雷尼替丁：使心率减慢而导致心动过缓。 也可使血浆高密度脂蛋白胆固醇下降，极低密度脂蛋白胆固醇上升。 甲氧氯普胺 ：引起室性早搏，可能与药物过量影响胆碱能神经作用增强有关。 还可出现心肌损害，偶见低血压或过敏性休克。 * ppt课件 药源性心律失常 药物引起激动传导异常 ⑹其他药物 ： 息斯敏 如过量使体内浓度过高，或合并肝功能不全、低血钾均可导致心室细胞动作电位复极延迟，Q-T间期延长，诱发尖端扭转型室性心动过速。 硫酸镁 静脉注射时体内瞬时血药浓度明显增高，可致Ⅱ度窦房传导阻滞及低血钙心电图。 * ppt课件 药源性心律失常 药物引起激动起源异常 阿托品：可引起室上性心律失常。 ①解除窦房传导障碍，使房早的冲动侵入窦房结并抑制其自律性，致使异位心律占优势； ②增加窦房结以下起搏部位自律性作用，异位节律点兴奋性趋向增高。 心肌缺血：阿托品可促发冠脉痉挛，使心绞痛发作，又可使心率加快，增加心肌耗氧量，引起心肌缺血性改变，严重者诱发急性心肌梗死。 * ppt课件 药源性心律失常 药物引起心肌毒性作用 ⑴抗肿瘤药：阿霉素、柔红霉素和环磷酰胺 镜下可见到：①心肌细胞肌原纤维逐渐消失，线粒体变小；②肌细胞呈空泡变性。从而造成心肌损害致心电不稳而发生心律失常。 可出现各种类型的心律失常，如房性或室性早搏、窦速、室上速或室速，心律失常的发生与用药剂量和时间长短有关。 * ppt课件 药源性心律失常 药物引起心肌毒性作用 ⑵抗寄生虫药物： 依米丁：可出现多形性室速和室颤。心肌损害多为静脉给药引起，可能与该药对心肌细胞有直接作用、阻碍蛋白质合成和抑制心肌蛋白的生物合成有关。 * ppt课件 药源性心律失常 药物引起心肌毒性作用 ⑵抗寄生虫药物： 酒石酸锑钾：可出现室性早搏、室速或室颤。中毒量的锑剂可直接损害心肌，使心肌舒张期4相自动除极坡度增大，自律性增高而致心律失常。 氯喹：可引起多种心律失常，机制可能是心肌中毒，抑制心肌的兴奋性及心脏传导系统，以致出现心肌多焦点异位节律点。 * ppt课件 药源性心律失常 药物影响自主神经系统 ⑴中枢兴奋剂：氨茶碱 促进儿茶酚胺释放，可直接兴奋心脏β受体而诱发各类心律失常，如窦性心动过速、房速、快速房颤，严重者可发生心室纤颤。并且安全范围小，常规剂量亦可能发生。 猝死：咖啡因类药物，特别是氨茶碱静脉注射过快可引起严重反应和猝死 。 * ppt课件 药源性心律失常 药物影响自主神经系统 ⑵抗震颤麻痹药：左旋多巴 因对心脏β肾上腺素受体的作用，可出现窦速、房性和室性期前收缩。 体位性低血压：用药早期约有 30％患者发生体位性低血压。可能与血管扩张有关，也有认为是中枢性降压作用所致。 * ppt课件 药源性心律失常 药物影响自主神经系统 ⑶胃肠解痉药：阿托品 可诱发室性早搏、阵发性室性心动过速甚至室颤。可能由于引起交感神经兴奋、心率加快，增加心肌耗氧产生缺氧缺血性损伤，导致多源性折返激动，最后产生室扑、室颤及心脏停搏。 * ppt课件 药源性心律失常 药物影响自主神经系统 ⑷镇痛药：吗啡、哌替啶 除哌替啶外，所有镇痛药都可引起心动过缓，可能与吗啡类抑制交感神经兴奋性有关。哌替啶则有阿托品样作用，可表现为心动过速。 * ppt课件 药源性心律失常 药物影响自主神经系统 ⑷镇痛药：吗啡、哌替啶 低血压：促组胺释放作用导致周围动脉血管阻力下降和静脉容积增大。 休克、过敏性休克：多发生在镇痛药与单胺氧化酶抑制剂联用时，吗啡亦可引起过敏性休克。 急性肺水肿：呼吸中枢抑制、肺功能障碍、通气不足、严重低氧血症、酸中毒，从而引起肺泡毛细血管损伤，通透性增高，体液渗出所致。 * ppt课件 药源性高血压 发生机制：多为综合因素导致血压升高