精神分裂症(五年制版).pptVIP

2021/2/7 * 治疗与康复 1.药物治疗 早期、足量、足疗程、单一用药、个体化用药。根据病人情况、症状特点选择合适的药物。低量开始逐渐加量,高剂量密切观察不良反应。 急性治疗期（至少6周）、巩固治疗期（3－6个月）和维持治疗期（1年以上）。 2021/2/7 * 精神分裂症的维持治疗: 维持时间: 首发2年维持 再发5年维持 三发以上终生维持 维持剂量: 以往认为维持剂量为巩固治疗期剂量的1/2-1/3,甚至1/4-1/5左右。 现在认为维持量应为巩固治疗期剂量的2/3-3/4甚至全量。 2021/2/7 * 2.电休克（ECT）治疗 3.心理与社会康复 　　临床痊愈患者应鼓励参加社会活动和力所能及的工作。 　　慢性分裂症有退缩表现的患者可进行生活功能训练。 2021/2/7 * 精神分裂症 2021/2/7 * ★精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明的常见精神病,具有感知、思维、情感、意志和行为等多方面的障碍,以精神活动的不协调或脱离现实为特征。通常意识清晰,智能多完好,病程多迁延,部分患者可发展为精神活动的衰退。 2021/2/7 * 1896年,德国医生克雷丕林（Kraepelin）收集了数千例病人的临床资料,对名称各异的症状群进行了分析,认为青春痴呆、慢性系统性妄想症、紧张症和早发性痴呆是同一疾病的亚型。故合并上述类型命名为“早发性痴呆（dementia praecox）”,将其视为独立疾病单元。 2021/2/7 * 躯体疾病所致精神障碍 脑器质性精神障碍 应激相关障碍 神经症 精神分裂症 （早发性痴呆） 心境障碍（躁郁症） Kraepelin的“二分法” 生物学侧面 心理学侧面 社会学侧面 心因性障碍 内源性障碍 器质性障碍 2021/2/7 * 1911年,瑞士医生布鲁勒（E.Bleuler）提出“精神分裂症”的概念,认为其本质是由于病态思维过程所导致的人格分裂,“缺乏一致性是它基本的障碍,它是在思维、感受、意志及人格的主观感觉上表现出不一致性、不完整性,是一种分离破裂的障碍。”他指出,联想障碍、情感淡漠、矛盾症状和内向症是该病的基本症状。 2021/2/7 * 流行病学 ※在成年人口中的终生患病率在1%左右。 ※发病高峰男性15-24岁,女性25-29岁;而且女性更年期前后还有发病的小高峰。 ※女性患病率总体上高于男性,且35岁以上年龄组明显,男女比例为1:1.6。 ※我国资料显示,城市患病率高于农村;无论城乡,精神分裂症的患病率均与家庭经济水平呈负相关。 ※目前全国约有精神分裂症病人800万人,且年增长30万,其中10%有肇事肇祸倾向。 2021/2/7 * 病因 （一）遗传因素 　　Kety和Matthysse的资料（1988）指出,一般人群患病率1%,父母之一为精神分裂症时子代患病率为12%,父母均患精神分裂症时子代患病率为39%。表明遗传因素或遗传背景在精神分裂症发生发展中起着重要作用。 2021/2/7 * （二）神经生物学因素 1.神经解剖和神经影像学异常 （1）尸解发现颞叶、额叶及边缘系统（海马、杏仁核及海马旁回）存在脑组织萎缩。尾状核增大。 （2）CT及MRI发现非进展性脑室扩大及沟回增宽。PET研究表明精神分裂症患者存在额叶功能低下。 2021/2/7 * 2.神经发育异常 　　精神分裂症存在认知功能缺陷,反映遗传易感性及神经发育缺陷。 精神分裂症患者童年期学会行走、说话均晚于正常儿童,同时有更多言语问题和较差的运动协调能力。与同伴相比智商低,更愿意独处,回避与其他儿童交往。有研究发现,母孕期曾患病毒感染或产科并发症的新生儿,成年患精神分裂症的比例高于对照组。国内调查发现,高热惊厥、婴幼儿期患严重躯体疾病可能增加精神分裂症的易感性。 2021/2/7 * 3.神经生化异常 （1）多巴胺（DA）假说: 　　①多巴胺功能亢进假说:皮质下脑区,尤其是边缘系统,与幻觉、妄想等阳性症状有关; 　　②前额叶多巴胺功能低下,可能与精神分裂症的思维贫乏、情感淡漠、意志减退等阴性症状有关。 2021/2/7 * （2）氨基酸类神经递质假说:中枢氨基酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。谷氨酸是皮质神经元重要的兴奋性递质。谷氨酸功能不足可出现幻觉、妄想、情感淡漠、退缩等症状。 （3）5-羟色胺（5-HT）假说:5-HT2A受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关。内源性5-HT抑制DA的合成与释放。 5-HT2A受体阻断引起DA释放增加,在额叶皮层与阴性症状改善有关,在基底节的纹状体与锥体外系反应的减少有关。 2021/2/7 * ①黑质纹状体通路 DA- ②中脑边缘通路 DA↑ ③中脑皮质通路 DA↓ ④结