临床病理学：病理学-肠道传染病简写.pptVIP

临床病理联系 1、毒血症--发热、头痛、无力、食欲↓ 2、炎症刺激肠管蠕动亢进及痉挛--腹痛、腹泻、粘液 稀便或粘液脓血便 3、炎症刺激直肠神经未梢及肛门括约肌--里急后重 排便次数多 4、排便多，失水、失盐—脱水，电解质紊乱、 休克 预后 1-2周内大多痊愈，少数转为慢性 慢性菌痢 肠道病变此起彼伏、新旧共存 有慢性溃疡形成,溃疡边缘粘膜可过度增生形成息肉. 有肉芽组织及瘢痕形成使肠壁增厚变硬，严重者可造成肠狭窄 临床表现 不同的肠道症状 可有急性发作 大便培养：时阴、时阳 慢性带菌者——无明显症状及体征 但大便培养持续阳性，可为传染源 中毒性菌痢 　多见于2-7岁儿童，起病急，全身中毒症 状严重，肠道病变不明显。 临床上无明显腹痛、腹泻及脓血便，可死于中毒性休克或呼吸衰竭。 病原菌常为毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌. 传染病（ Infectious disease ） 基础医学院病理学系 万榕 ★ 有病原体、有传染性 每一种传染病都有它特异的病原体 病原体侵入机体常有一定的途径 定位于一定的组织或器官 ★ 具有流行病学特征 传染源；传播途径；易感人群 传播途径：消化道传播、呼吸道传播、虫媒 传播、接触传播、母婴传播 ★ 病变的基本性质属于炎症范畴 传染病的特点 伤 寒（typhoid fever） 概述： 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性增生性炎性传染病。其病变特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生并形成伤寒小结，以回肠末端淋巴组织病变最为明显。 病因 病原菌：为伤寒杆菌，菌体裂解时所 释放的内毒素是致病的主要因素。 传染源：伤寒患者和带菌者 传播途径：消化道传播（粪口传染） 易感人群：儿童及青壮年 发病机制 潜伏期：约10天 伤寒杆菌 胃 小肠 肠壁淋巴组 织及肠系膜淋巴结 被巨噬细胞吞噬 并在其中繁殖 经胸导管进入血液， 引起一过性菌血症 血中细菌很快 被全身MPS所吞噬，并大量繁殖 发病第1周： MPS内繁殖的大量病菌及其释放的内毒 素再次入血引起败血症，病菌散布于全身 各脏器引起病变。回肠末端淋巴组织增生 肿胀。 血培养阳性 胆囊内细菌大量繁殖并随胆汁再次入小肠，穿 过肠粘膜再次入侵肠壁淋巴组织，使已致敏的 肠壁淋巴组织发生强烈过敏反应，导致增生的 淋巴组织坏死、脱落和肠溃疡形成。 粪便培养可阳性；血清凝集实验阳性 发病第2~3周： 发病第4周： 患者机体免疫力增强，病菌逐渐被清除而病变痊愈 病理变化 病变部位：全身单核巨噬细胞系统, 以 回肠下段的孤立淋巴小结和 集合淋巴小结最明显 病变特点：全身单核巨噬细胞系统的急 性增生性炎,主要形成具有 特征性的伤寒肉芽肿。 伤寒细胞： 巨噬细胞吞噬受损的淋巴细胞、红细胞、伤 寒杆菌和坏死的细胞碎片后称之。 特点：胞浆丰富、染色浅、核圆形或肾 形、偏位、胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、 红细胞、淋巴细胞和坏死细胞碎屑。 伤寒肉芽肿： 伤寒细胞聚集成团形成的小结节 伤寒肉芽肿 特点：胞浆丰富、染色浅、核圆形或肾形、偏位、胞浆中常吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞和坏死细胞碎屑 肠道病变 分为四期,每期约一周。 髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期 ①髓样肿胀期（第1周） 肉眼： 肠粘膜充血肿胀，集合、孤立淋巴小 结肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色 质软，凹凸不平，形似脑回样隆起 镜下： 　肠粘膜及粘膜下淋巴滤泡高度肿胀，大量巨噬细胞增生且吞噬活跃（伤寒细胞），聚集成伤寒肉芽肿，肠壁充血水肿，单核细胞浸润。 临床上： 1.体温呈梯形升高，5-6天可达40-410C,伴头痛、乏力、四肢酸痛，肝脾肿大，中性粒细胞及酸性粒细胞减少等。 2.血、骨髓细菌培养阳性。 ②坏死期:（第2周） 肉眼：肿胀的淋巴组织中心坏死并逐 渐融合扩大，失去光泽，灰白色。或 胆汁染成黄绿色，高低不平，边缘肿胀 镜下：呈一片红染无结构的物质（凝固 性坏死） 坏死期改变 髓样肿胀期 1. 中毒症状明显：体温持续在39-400C，表 情淡漠，神志不清，嗜睡，皮肤出现“玫瑰疹”等。 2. 肥达氏反应可阳性，大便培养可阳性。 临床上： ③溃疡期:（第3周） 坏死组织崩解脱落，形成溃疡。溃疡的轮廓与淋巴滤泡的外形相似，呈圆形或椭圆形，集合淋巴小结处发生的溃疡其长轴与肠管长轴平行，溃疡底部高低不平,边缘隆起。可引起肠穿孔、肠出血。