医药商品购销员实务-理论_降糖药物_3-3-5降糖药物.pptVIP

低血糖多是胰岛素过量、未按时按量进餐，或运动过多引起的。可出现头晕、饥饿感、心慌、出冷汗、无力，严重者出现抽搐、昏迷乃至死亡。 反应性高血糖 当胰岛素用量不当而发生轻度低血糖时，能引起调节机制的代偿作用，如生长激素、肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素分泌增多，从而形成高血糖，也可出现糖尿。这样的血糖波动往往易被误认为胰岛素剂量不足。 过敏：多为轻微的皮肤反应。胰岛素抵抗：可能会引起血中拮抗胰岛素的物质增加。脂肪萎缩：见于注射部位。 * 可降低脂肪、骨骼肌、肝脏的胰岛素抵抗。 * 第二代的作用比第一代要增加十至上百倍。 第三代不仅可降糖，还能改变血小板的功能，对容易凝血的和有血管栓塞倾向的糖尿病患者更有效。 * ADH-抗利尿激素 * * 降糖药物 　　 ◎糖尿病定义 ◎糖尿病的危害 多器官的损害、功能异常或衰竭 如眼、肾脏、神经、心、脑及血管等 ◎糖尿病发病率↑ 成为全世界发病率和死率亡最高疾病之一 糖尿病概述 以高血糖为特征的一种全身慢性代谢性疾病 ◎糖尿病分类 ●Ⅰ型(insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) 自身免疫性疾病 ---- β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏 ●Ⅱ型(non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM β细胞功能低下、胰岛素相对缺乏、胰岛素抵抗(INR) 1型和2型糖尿病的主要鉴别 1型 2型 起病年龄 幼年和青年 多为成年和老年 起病方式 多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭 起病时体重 多正常或消瘦 多超重或肥胖 “三多一少”症状 常典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大，易发生酮症酸中毒 酮症倾向小，50岁以上者易发生非酮症高渗性昏迷 肾病 35%~40%，主要死因 5%~10% 心血管病 较少 70%，主要死因 脑血管病 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖外源性胰岛素生存，对胰岛素敏感 生存不依赖胰岛素，应用时对胰岛素抵抗（30%～40%） ◎糖尿病治疗方法及展望 糖尿病概述 普通胰岛素替代疗法(猪、牛胰岛素注射) 普通胰岛素结构改造 重组DNA技术 胰岛素基因工程细胞替代治疗 IDDM NIDDM 控制饮食 药物治疗 常用口服降糖药物 胰岛素治疗 磺酰脲类 双胍类 α-葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂(罗格列酮) 餐时血糖调节剂（瑞格列奈） 胰岛素（Insulin） 【别名】普通胰岛素、因苏林、 正规胰岛素、短效胰岛素 【药理作用】 1.降血糖 ◎↑去路 ◎↓来源 增加葡萄糖的转运 加速葡萄糖的氧化和酵解 促进糖原的合成和贮存 抑制糖原分解 抑制糖异生 2.脂肪代谢 3.蛋白质代谢 4.加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流量 5.促进K＋转运 ◎促进脂肪的合成与储存肪合成 ◎抑制脂肪分解→游离脂肪酸↓ ①增加氨基酸的转运→促进蛋白质的合成 ②抑制蛋白质的分解→AA生成↓→糖异生↓ 激活Na＋- K＋-ATP酶 →胞内K+浓度↑ K+内流↑ 【临床应用】 1.糖尿病 ①IDDM ②NIDDM经饮食控制或用口服降糖药未能控制者 ④糖尿病合并症 ③糖尿病→各种急性或严重并发症 酮症酸中毒 非酮症高血糖高渗性昏迷等 重度感染 消耗性疾病 高热、妊娠、创伤 手术 2.细胞内缺钾 联合应用：胰岛素＋葡萄糖＋KCl 目的 防治心肌梗塞时因细胞内低K→心律失常。 减少缺血心肌中FAA,避免心肌坏死加重 提供能量 【不良反应】 1.低血糖 2.反应性高血糖 3.过敏反应 4.胰岛素抵抗 5.脂肪萎缩 【用法用量】一般为皮下注射，1日3-4次，早餐前的1次用量最多，午餐前次之，晚餐前又次之。有时肌注，静脉注射只有在急症时（如糖尿病性昏迷）才用。 口服降糖药 一、 胰岛素增敏药-------噻唑烷酮类化合物 罗格列酮 吡格列酮 曲格列酮(肝毒性大) 环格列酮 恩格列酮 【药理作用】 1.改善胰岛素抵抗、降低高血糖 2.改善脂肪代谢紊乱(TG↓↓总Ch↑HDL↑) 空腹血糖、餐后血糖均可降低。 与磺酰脲类及双胍类有协同降糖作用。 降糖时不易发生低血糖 。 ①罗格列酮 TG 、总Ch↑、HDL-C↑ ③曲格列酮 ②吡格列酮 VLDL和TG清除↑ 减少致密的小颗粒LDL 3.对Ⅱ型糖尿病血管并发症的防治作用 4.改善胰岛β细胞的功能 ②减轻肾小球的病理改变 ①抗动脉粥样硬化 抑制炎症反应 抑制内皮细胞的增生 抑制血小板聚集 延缓蛋白尿的发生 ①↓细胞死亡 阻止胰岛β细胞的衰退 ②↓高胰岛素血症和FAA，减轻FAA导致的 胰腺毒性，保护β细胞