第二篇-晚期癌症患者的症状控制.pptVIP

2021/2/6 * 常见病因 肿瘤性高钙血症与肿瘤骨转移或肿瘤直接骨侵犯有关。其中最常见为乳腺癌、肺癌和肾癌患者。血液类肿瘤占15%,主要为多发性骨髓瘤,恶性淋巴瘤和T细胞白血病有时也发生溶骨改变和高钙血症。这些病例通常都伴有肿瘤骨侵犯,但是约10%的病例中没有影像学或骨扫描的证据证实有骨受侵。 在无骨侵犯的肿瘤患者中,高钙血症的发生可能与以下激素类溶骨因子相关:异源性甲状旁腺素（PTH）、PTH样物质、生长转化因子（TGF）、肿瘤坏死因子、肿瘤细胞分泌前列腺素、破骨细胞活化因子、肿瘤生长因子、1,25-二羟基维生素D、其他溶骨因子有关。 2021/2/6 * 发病机制 肿瘤相关的高钙血症发病机制不完全清楚,目前认为导致恶性肿瘤伴发高钙血症的机制有以下三个: 过量的钙从骨中动员出来,超过肾脏的排泄水平。 肾脏重吸收钙不恰当地增高。 从胃肠道吸收的钙盐增加。 此外还有许多因素可能参与了肿瘤患者高钙血症的成因,例如:长期卧床活动减少、进食减少、严重的呕吐及脱水、抗肿瘤的内分泌治疗（如雌激素、他莫西芬等）以及噻嗪类利尿剂的应用等都可能诱发或加重高钙血症。 2021/2/6 * 高钙血症临床表现 全身表现: 脱水、体重减轻、厌食、骚痒、烦渴等。 神经肌肉症状 :以疲劳、头昏、失眠、表情淡漠及抑郁为主,有时可有烦躁、肌无力、反射减退、精神错乱及癫痫发作。随着高钙血症的恶化,最终出现昏睡、昏迷。 胃肠道症状 :几乎所有患者均有的症状,症状出现早,表现为胃酸分泌过多、恶心、呕吐、食欲不振、便秘,有时会出现腹胀和痉挛性腹痛,血钙水平明显增高时可发生完全性肠梗阻的症状。 肾功能改变 慢性高钙血症可出现氮质血症、代谢性碱中毒和异位钙化。 心脏 表现为心动过缓、心率减慢。心电图示P-R间期延长及Q-T间期缩短等。 2021/2/6 * 诊断 肿瘤病史 骨转移证据 症状体征 实验室检查除血钙升高外,还可以发现低钾血症,血浆尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平升高。血钙高于2.75mmo1/L,结合相应临床表现,即可诊断为高钙血症,高于3.7 mmol/L时可能引起高血钙危象。 2021/2/6 * 高钙血症的治疗方案及原则 治疗有两个目的:降低血钙水平和对病因治疗。当血钙轻、中度升高而患者无症状时,适量水化和及时的抗肿瘤治疗即可（化疗、放疗或手术）。严重的高钙血症可以威胁生命,要积极治疗。 （一）一般处理 1．停用可增加血清钙的药物 停用噻嗪类利尿剂如双氢克尿塞,维生素A、D,H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁）和非甾体类抗炎药等。 2．限制钙的摄入量 摄入低钙食物,避免奶制品。 3．水化 生理盐水250～500ml /h水化,输入量应大于2000m l,必要时要持续监测中心静脉压。该措施要求严格监测患者的心肺功能,以免循环超负荷。同时要求及时准确的实验室检查以防止电解质失衡。水化和恢复血管内血容量是治疗高钙血症最重要的基础措施。对于严重的高钙血症,水化应该在4～6小时内完成。 利尿 强力水化的同时每2～4小时静推20～80mg速尿减少钙的重吸收,这样可以明显增加尿钙排出。在部分病例,每小时输注125～150ml的盐水,每天1～2次,每次40～80mg速尿就可以有效控制血钙水平直到其它降钙措施起效。 2021/2/6 * （二）?特殊处理 1．糖皮质激素 可以阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收,加强降钙素的作用,大剂量还可增加尿中钙的排泄,抑制维生素D的代谢,减少肠道对钙的吸收而发挥降钙作用。一般采用强的松每日1～2mg/kg或其他制剂。对于伴有淋巴细胞增生的肿瘤患者如非霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤及乳腺癌骨转移患者,250～500mg/8h的氢化考的松静滴可有效控制高钙血症,但是疗程可能需要数天才能降低血钙水平。维持治疗为口服强的松10～30mg/天。 2．双膦酸盐 对于有症状的中度血钙升高时,可使用帕米膦酸盐或唑来膦酸。 3．降钙素（calcitonin） 主要通过抑制骨吸收和增加肾脏对钙的清除,使血钙降低。对甲状旁腺癌引起的高钙血症,降钙作用较佳。由于易引起变态反应,宜先做皮肤实验;其次,易出现治疗耐受,限制了其临床应用。 4．光辉霉素(mithromycin,普卡霉素:plicamycin) 一方面抑制溶骨细胞合成RNA,从而减少其数目和活性,降低了骨的重吸收,另一方面阻断了维生素D和PTH的功能,对骨转移或异位激素物质引起的高钙血症患者均有效。在肿瘤性高钙血症患者中的有效率可高达80%。用法为15～20ug/kg,静脉注射,每周1次,直到开始有效的抗肿瘤治疗。 5．其它 血液透析适用于急性高钙血症并发严重肾功能衰竭患者。抗肿瘤治疗控制骨转移灶。 2021/2/6 * 恶性胸腔积液 胸膜是被覆于胸廓内面及肺表面的浆膜囊,可分