二聚体心肌钙-pct课件.ppt

2021/2/6 * 降钙素原的生物学特征 分子量 1.3万KD（116AA的糖蛋白） 正常产生部位 甲状腺滤泡旁细胞内转录生成 降解 特异的蛋白酶降解,半衰期为25-30h 异位分泌部位 肝脏、肾脏、白细胞、肺、肌肉、脂肪等 正刺激因子 LPS和各种败血症相关因子 （IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α） 2021/2/6 * PCT来源 Left Lane:正常组, 在不存在感染的情况下,甲状腺外CALCI表达被抑制,而主要局限于甲状腺和肺的神经内分泌细胞有一定程度的表达 Right Lane: 脓毒症组,在细菌感染时可诱导全身各种组织多种类型细胞CALCI表达和PCT连续性释放 2021/2/6 * PCT动力学 2－3h开始增加;6－8h快速升高;12h－48到达峰值;2－3d 正常 血浆浓度在＜0.05ng/ml～1000ng/ml 半衰期为25－30h左右,且几乎不受肾功能影响 2021/2/6 * 血浆中的PCT非常稳定,收集标本24h后,PCT浓度在室温下大约下降12％,在4℃大约下降6％ 未确定PCT排出的特定途径,经肾脏排出很少,严重肾功能衰竭的病例中,PCT并不大量升高 虽然尿液浓度波动范围较大,但尿液PCT/血浆PCT＝1∶4 因此,对有肾衰竭或接受人工肾替代治疗的病人而言,仍可用PCT来诊断是否细菌感染 PCT清除 2021/2/6 * VIDAS Brahms PCT by the Marketing II Indirect Competitions CRP 在很多的情况下非特异的升高 CRP - high sensitivity, but low(er) specificity 2021/2/6 * 不同疾病患者血浆PCT参考值 参考值（ng/ml） 说明 PCT＜0.05 正常人（基本没有细菌感染） 0.05 ≤ PCT ＜ 0.5 轻度局部细菌感染或者细菌感染早期阶段,或病毒感染、自身免疫性疾病、慢性非特异性炎症 0.5≤PCT ＜ 2 很大可能为全身细菌感染,但应排除是否为出生小于48小时的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状态;或继发于细菌之上的真菌感染 2 ≤ PCT ＜ 10 全身细菌感染（脓毒症）,并且很大可能发展为严重脓毒症 PCT≥ 10 严重脓毒症或脓毒性休克 2021/2/6 * PCT临床价值——疾病评价 病毒感染:即使在严重的病毒性疾病中,PCT也不会升高。PCT浓度的升高仅见于在合并细菌重复感染或脓毒症（PCT1 ng/mL）。 自身免疫性疾病过敏性疾病:PCT不升高,如,类风湿关节炎、节段性回肠炎、溃疡性结肠炎、皮肌炎I~IV型过敏反应、进行性硬皮病、类肉瘤病、系统性红斑狼疮。 细菌或非传染引起的ARDS:细菌性感染时PCT浓度 5ng/mL,非感染引起的PCT只轻度升高,浓度0.3 ng/mL。在吸入性肺炎时通常PCT升高。 2021/2/6 * PCT临床价值——疾病评价 胆管或毒性引起的急性胰腺炎:胆管引起的胰腺炎PCT浓度2ng/mL,毒性引起的胰腺炎,如:酗酒、PCT不升高或稍微升高到2ng/mL。 细菌或病毒引起的脑膜炎:急性细菌性脑膜炎,PCT 5ng/mL,而在病毒性脑膜炎中PCT不升高或仅轻微升高,浓度2ng/mL。 新生儿感染:新生儿脓毒症PCT5ng/mL。局部微生物移植感染PCT正常或轻微升高。 不明原因的高热:脓毒性发热PCT浓度很高。病毒引起的发热和自身免疫性疾病PCT正常（0.5~2 ng/mL）。 2021/2/6 * PCT临床价值——疾病评价 肿瘤性疾病、白血病:肿瘤并不能诱导降钙素原,从属于肿瘤的C-cell甲状腺癌和小细胞肺癌PCT和降钙素可能升高。 局部细菌感染:黏膜与皮肤的局部有浆膜的细菌感染,如脓肿或细菌移植引起的浅表感染,PCT不升高或轻微升高。 移植细菌感染:微升高,浓度2ng/mL 全身性的真菌病:全身性真菌感染中,如念珠菌属的脓肿、曲霉病,PCT浓度升高。 2021/2/6 * PCT临床价值——疾病预后 脓毒症:PCT浓度升高暗示预后不良。 MODS:PCT浓度持续升高提示预后不良。 感染:抗感染治疗有效,PCT几天内恢复正常。 2021/2/6 * 以PCT为指导使用抗生素------（下呼吸道感染） 参考值（ng/ml） 说明 PCT＜0.1 无细菌感染,避免应用抗生素 0.1≤ PCT ＜ 0.25 可能无细菌感染,不鼓励应用抗生素 0.25≤ PCT ＜ 0.5 可能有细菌感染,建议应用抗生素 PCT≥0.5 存在细菌感染,强烈建议应用抗生素 2021/2/6 * 2021/2/6 * PCT临床对比试验 与罗氏 B