恶性肿瘤营养支持描述.pptVIP

2021/2/6 * 白蛋白的合理应用 白蛋白的扩容作用－肯定 血浆白蛋白水平－反映机体营养状态 补充白蛋白可纠正低蛋白血症,可维持胶渗压,但白蛋白不是营养制剂,反而抑制肝脏内源性白蛋白的合成,不可能纠正营养不良。2000年世界卫生组织（WHO）宣布将白蛋白从营养不良治疗基本药物目录中剔出。复方氨基酸注射液应作为提供氮源的选择,在临床营养中的应用更为合理。 2021/2/6 * 白蛋白使用指征 ①严重感染、急性低血容量(如手术失血、创伤出血),或没有其他胶体溶液可供选择以及其他胶体溶液已经用至最大量时。? ??? ②烧伤所致的血浆渗透压减低及低血容量性休克,一般烧伤后24 h以内使用晶体液,而24 h后可应用白蛋白。 ③肝功能严重受损(肝功能不全失代偿期),重度的低白蛋白血症(血清白蛋白15g/L),或由于严重低白蛋白血症、大量腹水影响心血管功能时。 2021/2/6 * 氨基酸、脂肪乳的合理应用 临床常见的单独输注氨基酸、脂肪乳制剂——资源的浪费 2021/2/6 * 抗生素与制酸剂的合理应用 不滥用抗生素 ——保护肠道原籍菌预防菌群失调 不轻易使用制酸剂 ——保护生理性胃酸生物屏障 2021/2/6 * 应用生长激素的争议 癌症病人应用的潜在危险（促进肿瘤生长）例如促红细胞生成素的反例 不良反应:高糖血症和钠潴留 2021/2/6 * 肠内营养的并发症 胃肠道并发症:恶心、呕吐（10-20%）、腹泻（10-20%）、腹胀、便秘 代谢并发症:水、电解质紊乱;糖代谢障碍;肝功能异常 感染并发症:吸入性肺炎、胃肠道营养液及输注系统污染问题 机械方面并发症: 2021/2/6 * 结语 (Conclusion ) 目前对肿瘤营养支持认识不够,许多肿瘤病人营养治疗通常较晚,大多在所有抗肿瘤治疗结束或不能继续时,甚至已到恶液质或是终末期才考虑使用营养支持,其效果较差 因此,肿瘤营养支持应早期应用才能发挥其最大效果 2021/2/6 * 谢谢! 2015.4.24 2021/2/6 * 肠道屏障功能 肠粘膜屏障（intestinal mucosal barrier） 免疫屏障（immune barrier） 生物屏障（biological barrier） 2021/2/6 * 肠内营养输注途径 肠内营养输注途径较多 鼻胃管 鼻肠管 胃造瘘 空肠造瘘 可经皮内镜下造瘘,也可手术造瘘 2021/2/6 * 肠内营养输注途径 1.鼻胃肠管 2.手术胃肠造口 3.经皮内镜下胃肠造口 4.经皮透视下胃肠造口 5.腹腔镜下胃肠造口 2021/2/6 * 肠外营养 肠外营养支持适应于在短肠综合征、放射性肠炎、肠梗阻的病人中使用。 当肿瘤患者胃肠功能障碍,不可能使用肠内营养时,可通过静脉途径进行肠外营养支持。 2021/2/6 * 肠外营养输注途径 肠外营养 周围V置管 中心V置管 经皮穿刺中心V置管 外周穿刺置入中心V导管 经隧道式中心V置管 皮下埋置输液泵等 2021/2/6 * 肠外营养支持途径 1.TPN输注 2.TPN液 3.深静脉穿刺包 2021/2/6 * 肿瘤病人代谢特点 糖代谢改变 骨骼肌蛋白分解 脂肪组织分解 能量代谢异常 肿瘤恶病质 2021/2/6 * 肿瘤病人代谢特点 碳水化合物代谢:血糖↑ G转化 和外周T利用G 胰岛素抵抗和分泌不足 乳酸循环及糖异生作用 2021/2/6 * 肿瘤病人代谢特点 Warburg效应:有氧条件下,肿瘤C大量摄取G并产生乳酸现象 摄入G→肿瘤生长 糖酵解 启动自主营养摄取 促进缺氧诱导因子1（HIF1）表达 细胞增殖,血管新生,躲避C凋亡程序 2021/2/6 * 肿瘤病人代谢特点 脂肪代谢 内源性脂肪水解和脂肪酸氧化↑ 甘油三酯转化率 ,外源性甘油三酯水解 ,血浆游离脂肪酸浓度 肿瘤病人缺乏分解脂肪酶,利用障碍 2021/2/6 * 肿瘤病人代谢特点 脂肪代谢机制 2021/2/6 * 肿瘤病人代谢特点 蛋白质代谢 骨骼肌萎缩 低pr血症 瘦体质↓ 内脏pr消耗、pr质合成 和分解 、pr转化率 血浆AA谱异常→机体负氮平衡 2021/2/6 * 肿瘤病人代谢特点 蛋白质代谢 泛素-蛋白质分解系统起关键作用 2021/2/6 * 肿瘤病人代谢特点 能量代谢异常 能量消耗↑ 物质代谢改变必然导致能量代谢变化 恶性肿瘤患者,代谢率 →进行性热卡缺失→机体T消耗→肿瘤恶病质 2021/2/6 * 肿瘤病人肠内免疫营养 免疫营养 在肿瘤患者肠内营养配方中加入谷氨酰胺(Gln)、精氨酸(Arg)、ω-3脂肪酸、核苷酸、二十二