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- 2021-03-16 发布于广东
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(1)数值在代偿预计值范围内,为单纯型 ABD; (2)数值明显超过或低于代偿预计值,为 混合型ABD 三、常用单纯性ABD的预计代偿公式 病理生理教研室 Pathophysiology 2021/3/14 * 一位慢性肺心病患者出现酸碱平衡紊乱。其PaCO2为60mmHg。这位患者的代偿最大限值是多少? Δ[HCO-3] = 0.35ΔPaCO2 ±3 病理生理教研室 Pathophysiology Δ[HCO-3] =预计HCO-3 -正常HCO-3值 预计HCO-3 =[0.35×(60-40)+24] ±3 =31mmol/L±3 =28~34mmol/L 2021/3/14 * 2021/3/14 * 三.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 血浆[HCO3-]原发性增高而导致pH值上升。 病理生理教研室 Pathophysiology 定义(Concept) HCO3- pH = pKa+lg 0.03 ×PCO2 (一)原因和机制 1.酸性物质(H+)丢失过多 (1)经胃丢失 丢失H+ 丢失Cl-(低氯性碱中毒) 丢失K+(低钾性碱中毒) 丢失体液 病理生理教研室 Pathophysiology cell 胰腺细胞 CO2+H2O CA H2CO3 H+ H+ HCO3- HCO3- Cl- Cl- Cl- CO2+H2O H2CO3 H+ H+ HCO3- HCO3- Na+ Na+ Na+ (餐后碱潮) H+、Cl- 病理生理教研室 Pathophysiology stomach bowel Blood vessel 小管液 主 细 胞 血液 髓袢及远曲小管初段 Na+ Cl- Na+ .Cl- 水 Na+ K+ ATP H+ NH4 Cl排出 病理生理教研室 Pathophysiology 使用髓袢类或噻嗪类利尿剂 (2)经肾丢失 盐皮质激素过多 Na+ 2021/3/14 * 分 类 盐水反应性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒 病理生理教研室 Pathophysiology 呕吐 胃液吸引 应用利尿剂 Cl- HCO3- 排出 全身性水肿 醛固酮增多 严重低钾等 盐水治疗无效 (Classification) (二)机体的代偿调节 2.呼吸调节: [H+]? 肺通气量? 1.血浆的缓冲: 代偿有限 病理生理教研室 Pathophysiology (最大代偿:PaCO2升到55mmHg) 代谢性碱中毒时体液[H+]降低,[OH-]升高则: OH- ↑+ H2CO3→ HCO3- ↑+H2O OH- ↑+ HPr→ Pr- ↑+H2O 通过缓冲而减弱其碱性。当HCO3- 升高则: HCO3- ↑+ HA → H+ ↑+A -↑ CO2排出? 2021/3/14 * 4. 肾的代偿 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ? 病理生理教研室 Pathophysiology 碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性 尿液呈碱性 低血钾 缺Cl 醛固酮增多 尿液呈酸性 碱中毒 ? 病理生理教研室 Pathophysiology 原发性: pH SB AB BB BE继发性: PaCO2 血[K+] 正值 血气参数 (blood-gas parameters) 代碱特征:HCO3-原发性? (In the case of simple metabolic alkalosis) CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ 呼吸抑制 (血) (三)对机体的影响(effects on organism) 1、CNS:中枢兴奋 (烦躁不安、精神错乱、 意识障碍) γ-氨基丁酸? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (-) γ -氨基丁酸转氨酶 (+) 机制: 病理生理教研室 Pathophysiology (pH8.2) 机制: pH?血中游离[Ca2+]↓ 手足搐搦 2、神经肌肉:兴奋性?(血钙减少) Ca2++血浆蛋白 结合钙 H+ OH- 病理生理教研室 Pathophysiology 3.血红蛋白氧离曲线左移:组织缺氧 4.电解质代谢:低钾血症 病理生理教研室 Pathophysiology 2021/3/14 * 四.呼吸性碱中毒
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