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2021/3/14 * 钾代谢紊乱 问题一:钾紊乱的具体部位? 问题二:血钾浓度如何维持? 2021/3/14 * 问题一:钾紊乱的具体部位? H+ K+ Na+ ATPE K+ K+ 通透性 K+ － － + + + + + + + － － － － 【Nernst方程式】 Em = Ek+ = 59.5lg[K+]e/[K+]i ; 类型:高钾血症;低钾血症.缺钾 2021/3/14 * 体钾 多摄多排.少摄少排.不摄也排 肾 消化道 90% 汗 食物 50-200mmol ECF 血钾 4.2 mmol/L 钾140-160mmol/L K+ 90% ICF 1.4% 骨钾7.6％ 跨细胞液钾1％ 10% 问题二:血钾浓度如何维持? 2021/3/14 * 血钾浓度的平衡调节 1.跨细胞转移(合成代谢+细胞泌出); 来源:食物→血钾浓度→去路: 2.肾调节90%;肠.皮肤 泌出10%； 1.通过细胞膜Na+-K+ 泵,改变钾在细胞内外液的分布;2.通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布;3.通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量； 4.通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；5.通过结肠的排钾及出汗形式。 泵-ATP: 1.Na+-K+; 2.H+-K+; 漏: 1.膜通透; 2.钾通道; 2021/3/14 * 1 .钾的跨细胞转移:泵-漏机制 快速、准确! 泵：钠-钾泵，将K+逆浓度差泵入细胞内 漏：钾顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i：150 mM [K+]e：3.5-5.5 mM 影响因素 （一）泵:钠-钾-ATP泵,主动、耗能、逆浓度差。 泵↑:胰岛素.?肾上腺受体兴奋;血钾↑.醛固酮↑.甲状腺素↑; 泵↓:糖尿病.?肾上腺受体兴奋；血钾↓.醛固酮↓.ATP ↓； （二）漏:钾通道.膜通透[H+] ，被动、不耗能、顺浓度差。 漏↑:酸中毒.分解代谢.剧烈运动；渗透压↑ ； 漏↓:碱中毒.合成代谢.棉籽油.钡中毒；渗透压↓ ； 2021/3/14 * 肾排钾的过程 1.肾小球滤过(100%):钾能自由通过滤过; 2.近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%):且与体钾量无关; 3.远曲小管和集合管对钾的排泄调节: 钾由主细胞分泌,闰细胞重吸收; 2 .肾对钾排泄的调节 2021/3/14 * 1)基膜的Na+-K+泵活性:醛固酮 2)管腔面胞膜对K+的通透性:酸碱状态 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度: 远端原尿流速 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 影响闰细胞重吸收钾的因素: 1)缺钾时净吸收; 2)闰细胞管腔面分布有H+-K+-ATP酶, 即质子泵; 2021/3/14 * 低钾血症 概念:低钾血症指血清[K+]＜3.5mmol／L; 缺钾指细胞内钾或机体总钾量的缺失。 原因与机制: ② 皮肤 消化道 肾 体钾 ECF ICF 血钾 食物 ① K+ ③ 2021/3/14 * 低钾血症原因与机制: 1.摄入减少:术后禁食.神经性厌食.刻意减肥.消化道梗阻;1周以上。 2.跨细胞转移增多:泵↑:过量使用胰岛素、β-肾上腺素受体激动剂; 漏↓:急性碱中毒、钡中毒、棉籽油中毒； 3.钾丢失过多: (1)经肾丢失:长期大量使用利尿剂(远端流速) 、肾小管性酸中毒(K+-Na+交换↑)、 肾间质疾病(浓度梯度)和急性肾衰多尿期(渗透性利尿)、醛固酮增多症； (2)肾外丢失:消化道、皮肤； 腹泻 呕吐 肠道失钾 低钾血症 ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓ 消化道机制: 2021/3/14 * 低钾血症对机体的影响—与速度.程度.缺钾有关 一、对神经-肌肉的影响 1.神经-肌肉的膜电位: 兴奋性下降(急性低钾血症); 2.临床表现1: 骨骼肌无力