血管活性药物（实用课件）.ppt

2020-11-27 （二）临床应用由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用。 1．各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反应不佳。常见于感染性休克病人，难治性低血压伴SVR降低（低排低阻型）。国外临床研究表明在容量复苏效果差的感染性休克病人中联合应用多巴酚丁胺（10-20ug/kg.min）+多巴胺（10-15ug/kg.min）+去甲肾上腺素（0.05-1ug/kg.min），可明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率。2．嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。3．应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。 （三）剂量与用法常以公斤体重X0.03 需血压监测，并与血管扩张剂合用以减轻脏器灌注不良。（四）副作用长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。 四．间羟胺（Metaraminat），又名阿拉明（Aramine）为效应较强的拟交感胺。（一）药理作用直接兴奋a-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。 （二）临床应用????? 适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。（三）剂量与用法以10-100mg加入5-10%GS或NS中静滴，监测血压水平调节滴速。 （四）副作用可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少。 五．异丙肾上腺素(isoprenaline)为合成的拟交感胺（一）药理作用纯?-AR激动剂，兴奋?1-AR使心肌收缩力增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压；兴奋?2-AR使支气管平滑肌松弛。 （二）临床应用1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。（三）剂量与用法起始剂量为0.02ug/kg.min 可逐渐增至1ug/kg.min。 （四）副作用1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2．变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。 六．血管加压素(vasopressin)非拟肾上腺素药，实际上是一种抗利尿激素，如垂体后叶素。（一）药理作用给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。 （二）适应证1．心肺复苏抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。《指南2005》指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为40U静推，无效可重复应用。2．感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。3．治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。 4.脏器出血、渗血伴休克。 （三）副作用有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，冠状动脉缺血，胃肠蠕动增快等。 第三节 正性肌力药物(Positive Inotropic Agents) 具有血管活性的正性肌力药包括能兴奋β1-AR的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较多的正性肌力药为洋地黄类。 一．?多巴酚丁胺（Dobutamine）为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。（一）药理作用包括D-异构体和L-异构体，前者为选择性b1-受体激动剂，增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低SVR；其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋?2-受体和a1-受体，但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。 （二）临床应用临床上多利用其强心作用。多用于：1．充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量。4．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。 （三）剂量与用法常用2.5-10ug/kg.min，最大剂量不宜超过30ug/kg.