血小板聚集率检测及临床意义（实用课件）.pptVIP

2020-11-27 感谢您的阅览 血小板聚集率检测及临床意义 前言 抗血小板药物的疗效监测 出血性疾病的鉴别和诊断 血栓性疾病的监测 Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能 阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图 血小板功能 粘附：血小板附着在某物体的表面 聚集：血小板相互间的粘附 变形：血小板形态变化，白色血栓形成 释放：释放血小板内容物，诱导强化 血小板聚集 血小板变形 纤维蛋白原受体(Ⅱb/Ⅲa) 血小板血栓 血小板聚集原理 诱导剂 (ADP或AA) 诱导剂受体 Ⅱb Ⅲa FiB 血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体之间的相互作用而诱发的 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化 再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集 血小板聚集原理 血小板聚集三条途径： ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。 TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应，但不依赖ADP途径。 PAF途径：PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用，引起血小板聚集。 在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中 加入诱导剂。 诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板活化并导致血小板聚集。 不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导剂，才具有临床意义。 血小板聚集试验(PAgT)（比浊法） 二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板释放颗粒内容物ADP，加速血小板聚集。 花生四烯酸(AA)：花生四烯酸在环氧化酶作用下形成环内过氧化物PGG2和PGH2，随后在血栓烷合成酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结合，促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时，应选用AA 做诱导剂。 常用诱导剂 1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松  环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松  2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定  ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安 3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等 抗血小板药物的分类 临床意义 血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、静脉血栓形成、高β脂蛋白血症、抗体-抗原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮食或吸烟等。 血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服用血小板抑制药物等。 阿司匹林 其作用机制是使血小板的 环氧酶(PG合成酶)乙酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。 监测：以花生四烯酸作为诱导剂，以最大聚集率降至正常的20% ～30%为宜。 服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速下降，甚至到零。 ASA抵抗 服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预 期的抑制作用: 10μM ADP时聚集率70% 0.5mg/ml AA 时聚集率20% 两条都符合为完全抵抗，符合一条为半抵抗。 缺血事件发生率增高 氯吡格雷 ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。 监测：以ADP作为诱导剂，以最大聚集率降至正常的20% ～30%为宜。 血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点 氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合 氯毗格雷抵抗 与阿司匹林抵抗类似，用于描述氯毗格雷治疗后不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反应或无反应。 中药 血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参方、冠心II号、通心络、心脑宁 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花等活血化瘀药 枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当 黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用