新生儿低钙血症讲座教学PPT课件.ppt

新生儿低钙血症 * 定义 1 2 3 病因和发病机制 临床表现 定 义 新生儿低钙血症:是新生儿惊厥的常见原因之一，主要与暂时的生理性甲状旁腺功能低下有关。血清总钙低于1.8mmol/L或游离钙低于0.9mmol/L即为低钙血症。 钙磷代谢的调节 钙、磷的吸收与排泄、血钙与血磷的水平、机体各组织对钙磷的摄取利用和储存等都是在活性维生素D3、甲状旁腺激素及降钙素这三种激素作用于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官调节的。 项目 PTH VitD3 降钙素 来源 甲状旁腺 皮肤 甲状腺Ｃ细胞 化学本质 84肽 胆固醇衍生物 32肽 骨：溶骨作用 成骨作用 ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ 肾：重吸收钙 重吸收磷 ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓ 肠吸收钙 ↑(间接作用) ↑ 间接作用↓ 血钙 ↑ ↑ ↓ 血磷 ↓ ↑ ↓ 总效应 保钙排磷 保钙保磷 排钙排磷 钙磷代谢的调节 1、早期低血钙 在生后72h内出现。 多见于早产儿，小于胎龄儿、糖尿病及妊高症母亲所生的婴儿。有难产、窒息、感染及产伤史者也容易发生低钙血症。 病因及发病机制 病因及发病机制 胎盘能主动向胎儿转运钙，故胎儿通常血钙不低。妊娠晚期母血甲状旁腺激素(PTH)水平高，分娩时脐血总钙和游离钙均高于母血水平(早产儿血钙水平低)，使胎儿及新生儿甲状旁腺功能暂时受到抑制。出生后因母亲钙供应停止，外源性钙供应不足，新生儿PTH水平低，导致低钙血症。 2、晚期低血钙： 生后72h后出现。 多发生在人工喂养的足月儿。 原因：由于牛乳中磷的含量高（900-1000mg ∕ L,人乳150 mg ∕ L）钙磷比例不适宜（牛乳1.35 ： 1人乳2.25 ：1 ）故牛乳中含磷比例高影响钙的吸收有关。 特点：肌张力稍高，腱反射增强。 病因及发病机制 3、其他低血钙 (1)母甲状旁腺功能亢进： 多见于母亲甲状旁腺瘤。由于母血中甲状旁腺激素持续高水平，造成胎儿和孕妇高血钙，胎儿甲状旁腺被抑制，从而生后出现顽固而持久的低钙血症，并可伴发低镁血症。 血磷通常﹥ 2.6mmol/L(8.0mg/dl) 但应用钙剂最终可使抽搐缓解，有时疗程常须持续数周之久。 病因及发病机制 (2)暂时性先天性特发性甲状旁腺功能不全 是良性自限性疾病，母甲状旁腺功能是正常的。除用钙剂治疗外，还须用适量的维生素D治疗数月。　　 病因及发病机制 （3）永久性甲状旁腺功能不全 较少见，系由于甲状旁腺先天缺如或发育不 全所引起，为X连锁隐性遗传。具有持久的甲状旁腺功能低下和高磷酸盐血症。常合并胸腺缺如、免疫缺损、小颌畸形和主动脉弓异常，称DiGeorge综合征(先天性胸腺发育不全) 病因及发病机制 症状多出现于生后5-10天。主要是神经、肌肉的兴奋性增高，主要表现激惹、烦躁不安、肌肉抽动及震颤、惊跳、重者发生惊厥，喉痉挛少见。 早产儿生后3天内容易出现血钙降低，其降低程度与胎龄成反比，通常无明显体征。 临床表现 新生儿血清总钙低于1.75mmol/L（7.0mg/dl）或游离钙低于0.9mmol/L(3.5mg/dl)即为低钙血症。 心电图检查可见QT间期延长，早产儿＞0.2秒，足月儿＞0.19秒提示低钙血症。 辅助检查 治疗要点 静脉或口服补钙。 晚期低血钙患儿应给予母乳或配方乳 甲状旁腺功能不全除补钙外，加服维生素D 1.有窒息的危险：与低血钙造成喉痉挛有关。 2.知识缺乏：与缺乏育儿知识有关。 观察要点 呼吸 肌张力 spo2 A 心率 B C D 一、 遵医嘱补钙 1、10％葡萄糖酸钙静注或静滴时均要用5％～10％葡萄糖液稀释至少一倍，推注要缓慢，经稀释后药液推注速度为1ml／min，并专人监护心率以免注入过快引起呕吐和心脏停止导致死亡等毒性反应。如心率80次／分，应停用。 护理措施 2、静脉用药整个过程应确保输液通畅，以免药物外溢而造成局部组织坏死。 一旦发现药液外渗，应立即拔针停止注射，局部用 25％～50％硫酸镁湿敷。  护理措施