心功能不全-护理课件.pptVIP

2021/3/23 * 细胞 Ca2+的自稳调节 ［Ca2+］ 10-3M ［Ca2+］ 10-7M SR Mito Ca2+ 3Na+ 3Na+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ ATP ADP 受体依赖性通道 电压依赖性通道 K+ Na+ ATP Na+ H+ 动作电位形成,收缩时相反 Ca2+ － B 2021/3/23 * 钙离子复位延缓 ATP减少: 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低 心肌收缩时 钙 ATP 心肌舒张时 ATP 肌钙蛋白与钙不易解离 （二）心室的舒张功能异常 2021/3/23 * 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 舒张时:钙浓度降低 肌球-肌动蛋白解离 粗细肌丝分开, 肌丝拉长 ATP ATP 2021/3/23 * 心室舒张势能减少 心室肌的收缩形成了舒张势能,心室收缩越好,舒张势能越高 决定心室舒张的因素 收缩时心脏的几何构形改变 冠脉的充盈程度 心脏射血晚期的阻力 心包内压力 2021/3/23 * 心室僵硬度?、顺应性 ? 顺应性、僵硬度 心室在单位压力下变化所引起的容积改变（dv/dp） 顺应性的倒数dp/dv 舒张末期压力 舒张末期容积 心室压力-容积曲线示意图 a b c 原因 室壁增厚,心肌炎症、水肿、纤维化、增生 心包炎、心包填塞、胸膜腔内压增高 临床意义 心室扩张充盈受限,输出量减少 心室充盈不足,静脉系统瘀血。 妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧。 2021/3/23 * （三）心脏舒缩活动不协调 包括房室活动不协调、两室活动不协调、同一心室不同时活动 常见情况 兴奋传导障碍 心肌梗死患者,严重病变区、轻微病变区和非病变区之间的不协调 2021/3/23 * 2021/3/23 * 心肌结构破坏 心肌 能量 代谢 障碍 兴奋 收缩 耦联 障碍 心肌收缩性 减弱 Ca2+ 复位 障碍 肌球-肌动蛋白 复合体 解离障碍 心室舒张势能减弱 心室顺应性降低 心律失常 心室舒张 功能障碍 心室各部 舒缩不协调 心力衰竭 2021/3/23 * 四、临床表现 临床表现: 肺循环淤血、体循环淤血、心排出量不足 心脏功能下降 CO 肺淤血 左心 右心 体循环淤血 2021/3/23 * （一）、肺循环淤血 左室收缩功能减 弱,排血减少, 引起左室舒张末 期压力上升,肺 静脉回流障碍， 肺充血，肺水肿 病理生理基础: 2021/3/23 * 呼吸困难 机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 肺牵张反射增强,呼吸频率增加 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁J感受器,引起反射性浅快呼吸 弥散障碍和通气血流比例失调,低氧血症 表现形式: 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 2021/3/23 * 1. 劳力性呼吸困难 随体力活动而发生的呼吸 困难,休息后缓解 机制: 体力活动时机体需氧量增加 心率加快,舒张期缩短,冠脉供血不足,左心室充盈减少，肺淤血加重; 回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低 2021/3/23 * 2. 端坐呼吸 心衰病人平卧时,呼吸困难 加重,被迫采取端坐或半坐 位以减轻呼吸困难 机制: 端坐时,血液转移到下肢,下肢的水肿液吸收减少,血容量降低，减轻肺淤血; 端坐时，膈肌下移，胸腔增大，肺活量增加，通气改善; 2021/3/23 * 3.夜间阵发性呼吸困难 患者夜间入睡后突感气闷被惊醒,端坐后咳喘缓解 机制: 平卧后,胸腔容积减少,不利于通气,入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加， 入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。 2021/3/23 * 急性肺水肿 表现:严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰,两肺湿罗音及哮鸣音 机制 左心衰竭时肺毛细血管压突然升高,血浆成分漏出 严重缺氧,血管壁通透性增加，血浆渗出 水肿液破坏表面活性物质，张力增加，肺毛细血管内水分更易吸入肺间质和肺泡中 2021/3/23 * （二）体循环淤血 是全心衰或右心衰的表现 1、心性水肿 机制: 水钠潴留,毛细血管压升高 2021/3/23 * 2、肝肿大压痛和肝功能异常 机制: 右心房压升高,静脉系统淤血,使肝静脉压上升,肝小叶中央区淤血 3、胃肠功能改变: 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 2021/3/23 * （三）心排出量不足 动脉血压变化 急性严重心力衰竭,CO下降,血压下降; 慢性心衰,血压多正常 肾血流量减少 尿量