病理生理学-慢性肾功能衰竭.pptVIP

2021/3/26 * 尿毒症 Uremia 一 、概念:肾功能衰竭最严重阶段,肾脏泌 尿功能严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调 一系列自体中毒症状 2021/3/26 * 二、 机体的变化 （一）消化系统 1 表现: 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出血等 ??? 2 机制: ???? 2021/3/26 * 氮质血症 尿素弥散至消化道? 氨? 尿素酶 胃肠粘膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活? PTH ? 胃泌素? 胃酸分泌 2021/3/26 * （二）心血管系统 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎 2021/3/26 * （三）呼吸系统 （尿毒症肺） 尿毒症 潮式呼吸 肺钙化 肺水肿 呼吸抑制 肺通气? PaCO2 ? 呼吸兴奋 PaCO2 ? 高血磷 与钙结合 心衰 肺静脉 回流受阻 代谢毒 物潴留 肺泡毛细血 管膜通透性? 2021/3/26 * （四）神经系统 1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3) 高血压,脑血管痉挛→脑缺血 2021/3/26 * ? 2.外周神经病变 (感觉异常,运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、 PTH↑ →（－）转酮醇酶 2021/3/26 * 三、 中毒症状的发生机制 毒物（ PTH,尿素,甲基胍,胺,酚） 广泛细胞损伤 各系统器官功能障碍 全身中毒症状,体征 2021/3/26 * ???引起胃溃疡、出血倾向; 形成氰酸盐→突触膜蛋 白发生氨基甲酰化→ 神经和精神症状。 1.尿素 仅部分患者血液中尿素明显升高; 给正常人投以尿素,仅引起口渴和少尿; 尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关. 2021/3/26 * 2.胍类化合物 甲基胍（毒性最强的小分子物质） 在体复制 体外:降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性 （-）氧化磷酸化 胍基琥珀酸 （-）转酮醇酶→神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、出血 2021/3/26 * ?? 3.胺类 （1）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺） （2）引起贫血（脂肪族胺、多胺） （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 （多胺） 2021/3/26 * 4.中分子毒性物质 （500-5000） ?（1）引起中枢和外周神经病变 ?（2）引起贫血、出血 ?（3）引起细胞免疫功能低下 ?（4）影响糖代谢和脂肪代谢 2021/3/26 * ?? 5.PTH ?? （1）引起中枢和外周神经损害 ?? （2）引起肾性骨营养不良 ?? （3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 ?? （4）促使溃疡形成 2021/3/26 * 四、防治尿毒症的病生基础 治疗原发病 防止肾负荷加重 透析治疗 肾移植 2021/3/26 * 病 例 王XX 男 68岁 80年1月18日入同济医院 主诉: 乏力,腰痛3年,恶心呕吐,少尿10天.现病史:3年前始尿多,尤夜尿多,腰痛,乏力,无水肿.近一年常头昏,骨痛,跛行. 尿有蛋白和管型.病渐加重.近年恶心,呕吐,全身痒,失眠,记忆力减退,对外界反应淡漠,渐至昏迷,出鼻血二次,腹泻偶带血,尿渐减少,近二天每日仅150ml左右.既往史:高血压13年,有绞痛史.体 检:贫血,重病容,T37℃,R 130/min,深大,P 90/min, Bp 160/90mmHg,昏迷,口臭,牙龈红肿出血,口腔粘膜有溃疡,心界向左下扩大,下肢无水肿.实验室检查:RBC 200万/cmm,Hb 6g%,血小板12.8万/cmm, 血尿素氮92.2mg%,肌酐11.2mg%, K+ 5.9%mEq/L,Na+ 123mEq/L,Ca2+ 7mg/L,磷7mg/dL, 尿比重1.010,蛋白(++) 2021/3/26 * 诊断 病程经过和临床表现与ARF的区别 为何先多尿后少尿? 多尿,为何内环境紊乱? 为何病情年年加重? 病人高血压发生机制 7. 贫血机制 8. 恶心,呕吐,口臭,消化道溃疡机制 9. 病人血钙低为何不抽搐? 10.腰痛,骨痛机制 11.皮肤痒机制 12.淡漠,昏迷机制 病例讨论 2021/3/