贲门失弛缓症.pptVIP

2021/3/26 * 有失弛缓症者平均年龄为48～51岁,无失弛缓症人年龄62～67岁。肿瘤多见发生于食管中段,其次为食管下段及上段。诊断常延误,因病人的消化道症状常被误认为失弛缓症,待癌肿生长至较大体积发生堵塞扩大的食管才注意。症状是体重下降,吞咽困难从间歇变为进行性,反流呕吐出现血染性物或贫血时才被发现。疑并发有食管癌病例除钡餐X线检查外,做内镜活检及细胞学刷检。 2021/3/26 * 3.食管炎由于失弛缓症的食管内食物潴留,内镜检查可见到有食管炎及其造成的黏膜溃疡,溃疡可发生出血,少数发生自发性穿孔,食管气管瘘。身体衰弱或已接受抗生素治疗或粒细胞减少者可合并念珠菌感染。内镜中见在炎性黏膜上有白斑。标本涂片及活检可以确诊。治疗应首先行扩张解除食管潴留,病情不能耐受强力扩张者可用吸引引流以保持食管排空,同时应用抗生素。 2021/3/26 * 4.其他并发症由于失弛缓症的食管扩张,使管腔内张力增加,发生膈上膨出型憩室的并发症,可随失弛缓治疗的同时处理。少数病人发生类似类风湿关节炎的关节并发症,治疗失弛缓症后症状可缓解。 2021/3/26 * 【预防】 少食多餐、饮食细嚼,避免过冷过热和刺激性饮食。对精神神经紧张者可予以心理治疗和外表剂。部分患者采用Valsalva动作,以促使食物从食管进入胃内,解除胸骨后不适。舌下含硝酸甘油可解除食管痉挛性疼痛,如速食管排空。 2021/3/26 * 贲门失弛缓症 2021/3/26 * 【概述】 食管--贲门失弛缓症（esophageal achalasia）又称贲门痉挛、巨食管、是由食管神经肌肉功能障碍所致的疾病,其主要特征是食管缺乏蠕动,食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。临床表现为咽下困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛。本病可发生于任何年龄,但最常见于20～39岁的年龄组。儿童很少发病,男女发病大致相等,较多见于欧洲和北美。 2021/3/26 * 2021/3/26 * 【发病机理】 本病的病因迄今不明。一般认为,本病属神经原性疾病。病变可见食管壁内迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛中神经节细胞减少,甚至完全缺如,但LES内的减少比食管体要轻此致。动物实验显示,冰冻刺激或切断胸水平以上段迷走神经（双侧）,可引起下端食管缺乏蠕动和LES松弛不良。而在切断单侧或下段胸水平以下迷走神经并不能影响LES的功能。由此可见, 2021/3/26 * 迷走神经的支配仅止于食管的上段,而食管下端的功能则由食管壁肌间神经丛支配,其神经递质为嘌呤核苷酸和血管活性肠肽（VIP）。VIP具有抑制静息状态下LES张力的作用。LES内VIP的明显减少,因LES失去抑制作用而张力增高,乃引起失弛缓症。 2021/3/26 * 一些食管失弛缓症的慢性动物模型是经双侧颈迷走神经切断术或用毒素破坏迷走神经背核或食管壁肌间神经丛的神经节细胞而产生的。某些食管贲门失弛缓症者的咽下困难常突然发生,且具有迷走神经和食管壁肌层神经丛的退行性变,故也有人认为本病可能由神经毒性病毒所致。 2021/3/26 * 正常吞咽动作开始,LES即反射性地松弛,其压力下降,以利食物进入胃腔。在吞咽动作后,压力不下降,LES亦不能松弛,以致食物不能顺利地进入胃内;加上食管的推动性蠕动不能,不能推动食物前进。于是,大量食物和水份淤积在食管内,直至其重为超过LES压力时,才得进入胃内。由于食物滞留,初期食管呈梭状扩张,以后逐渐伸长和弯曲。食管扩张的程度,远较食管癌或其他食管疾病所致者为著,其容量最大可达1L以上。此外,食管壁尚可有断发性肥厚、炎症、憩室、溃疡或癌变,从而出现相应的临床症状。 2021/3/26 * 【临床表现】　 （一）咽下困难 　　无痛性咽下困难是本病最常见最早出现的症状,占80%～95%以上。起病多较缓慢,但亦可较急,初起可轻微,仅在餐后有饱胀感觉而已。咽下困难多呈间歇性发作,常因情绪波动、发怒、忧虑、惊骇或进食过冷和辛辣等刺激性食物而诱发。病初咽下困难时有时无,时轻时重,后期则转为持续性。少数患者咽下液体较固体食物更困难,有人以此征象与其他食管器质性狭窄所产生的咽下困难相鉴别。但大多数病人咽下固体比液体更困难,或咽下固体和液体食物同样困难。 2021/3/26 * （二）疼痛 　　 约占40%～90%,性质不一,可为闷痛、灼痛、针刺痛、割痛或锥痛。疼痛部位多在胸骨后及中上腹;也可在胸背部、右侧胸部、右胸骨缘以及左季肋部。疼痛发作有时酷似心绞痛,甚至舌下含硝酸甘油片后可获缓解。疼痛发生的机理可由于食管平滑肌强烈收缩,或食物滞留性食管炎所致。随着咽下困难的逐渐加剧,梗阻以上食管的进一步扩张,疼痛反可逐渐减轻。 2021/3/26 * （三）食物反流