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* * * * :任何一种药物都应从小剂量开始以减少不良反应,如果患者对单一药物有较好反应,但血压未能达到目标,应当在患者能够很好耐受的情况下增加该药物的剂量或联合用药。 :合理的联合用药可以最大程度地降低血压,同时使不良反应减至最低限度。通常宜加用小剂量的二种或两种以上抗高血压药物,目的是使几种药物都使用小剂量,而尽可能减少不良反应。 避免频繁换药:在治疗过程中不要频繁更换药物,但如果患者耐受性差,或用药4-6周后疗效反应很差,可换用另一种药物。 24小时平稳降压:尽可能使用一天一次的具有24小时降压疗效的长效药物。 个体化治疗: 兼顾并存的相关疾病及其他危险因素。 * * 还有一些复方制剂 高血压的治疗在上个世纪取得了很大进展,新药的开发及应用功不可没。50~60年代,β-受体阻滞剂被开发出来;60~70年代诞生了钙拮抗剂;70年代以后,药理学家又开发出了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);90年代到本世纪初,血管紧张素受体拮抗剂上市。第一个上市的血管紧张素受体拮抗剂是氯沙坦(科素亚),大规模临床研究证实该药安全性好,不良反应发生率与安慰剂类似,而且降血压疗效肯定。目前科素亚在全球已被广泛用于治疗高血压。 2021/3/26 * [病因与发病机制] 八、其他、肥胖、吸烟 2021/3/26 * [病理]: 早期、心排血量增加和全身小动脉张力增加,无明显病理改变。 小动脉玻璃样变 高血压持续和进展:引起全身小动脉病变 中层平滑肌细胞增殖 管壁增厚,管腔狭窄 2021/3/26 * [病理]: 一、心:左室肥厚——高血压心脏病 动脉粥样硬化——冠状动脉粥样硬化 二、脑:脑小动脉硬化及血栓——脑腔隙梗死 血压高——脑血管破裂出血 急性血压升高——脑小动脉痉挛、缺血、渗 出——高血压脑病 三、肾:肾小球入球动脉硬化,肾实质缺血 持续高血压——肾小球囊内压升高,肾小球纤维化萎缩肾衰竭 恶性高血压史——入球小动脉及小叶间动脉发 短期出现肾衰竭 生增殖性内膜炎及纤维素样坏死 2021/3/26 * 视网膜:早期—痉挛 后期---出血、渗出及视神经乳头 水肿 2021/3/26 * 临床表现 1.症状:神经系统 头晕、头痛 心血管系统 胸闷、胸痛、心悸 肾脏表现 蛋白尿、镜检血尿、 透明管型和颗粒管型,肾衰、尿毒症、最多死于脑血管疾病,其次为心力衰竭和尿毒症。 视力减退 2.体征:A2亢进 主动脉瓣收缩期杂音 收缩早期喀喇音,第四音。 2021/3/26 * 3.实验室检查 尿常规:少量蛋白,红细胞,透明管型,颗粒管型,尿比重下降,镜检微量蛋白 肾功能:Cr,BUN增加 ,Ccr 酚红排泄下降 血脂 胆固醇 甘油三脂 眼底检查: X片主动脉弓迂曲延长,其升,弓或降部可扩张,高心病时左室肥大,左心衰时有肺瘀血征 ECG示:左室肥大或劳损 超声心动图:左室肥厚 2021/3/26 * 急进型高血压或恶性高血压: 指高血压症状明显,病情严重、发展迅速,以视网膜病变和肾功能很快衰竭为特点,舒张压130-140mmhg,常于数月至1-2年出现心、脑、肾损害。 ①发病急骤,多见于中、青年。 ②血压显著增高,舒张压>130mmhg。 ③头痛、视力模糊,眼底出血,渗出,视乳头水肿。 ④ 肾脏表现持续蛋白尿,血尿,管型尿,肾衰。 ⑤ 进展迅速,若不及时治疗,死于肾衰,脑卒中,心衰 2021/3/26 * 恶性高血压 发生机制 小动脉纤维样坏死
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