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风湿热和心瓣膜病 Rheumatism Valvular Heart Disease 目的与要求： 1、 掌握风湿病的发病机制（变态反应而非化脓性炎）及其特征性病理改变； 2、 掌握二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全的血流动力学、 临床表现、诊断、治疗; 3、 掌握心瓣膜病的心脏杂音、以及杂音的鉴别。 思考题： 1、 二尖瓣狭窄患者发生肺动脉高压的原因？ 2、 二尖瓣关闭不全（） 心尖部舒张中晚期隆隆样杂音 胸骨左缘第3肋间舒张期叹气样杂音 心尖部全收缩期吹风样杂音 胸骨右缘第2肋间收缩期喷射性杂音 胸骨左缘第4、5肋间收缩期杂音 3、 严重主动脉狭窄引起心肌缺血的机制？ 4、 预防慢性风湿性心脏病患者风湿活动复发的根本措施是 积极锻炼身体 需较长时间卧床休息 积极预防与治疗链球菌感染 积极治疗心功能不全 积极补充营养 5、 最可能发生晕厥的心脏瓣膜病是 二尖瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 【风湿病】 一、 概述（★★★★） A组B溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎， 为结缔组织病，主要累及全 身的心脏、血管、关节、皮肤和脑等，以心脏病变最重。急性期临床表现为：发 热、环形红斑、皮下结节、心脏和关节病变、小舞蹈病等。血液检查表现为： ASO （+ ） ESR （+） WBC （+ ） ECG改变。多见于儿童和青少年，秋冬春季。心 脏的病变多于20-40岁表现出来。病变的病理特征为风湿小体（名词解释） （阿 少夫，Aschoff小题）的形成。 二、 致病因素 1?风湿热与A组乙型溶血性链球菌相关 风湿病的好发季节、发病率、复发率、病变严重程度与链球菌性咽喉炎的流 行季节、发病率、抗链球菌治疗之间密切相关 风湿热并非A组乙型溶血性链球菌直接引起的感染性疾病 （★★★） 风湿病的病变不是化脓性炎 发病不在链球菌感染时期，而多 在感染后 2-3周 典型病变不在链球菌感染的原发部位，1师在远离感染灶的心脏、关节、 脑皮肤 典型病变区从未培养出链球困 三、 病理分期（★★★★） 1、 变质渗出期：粘液变性+纤维素样坏死 2、 增生期（肉芽肿期）：典型的Aschoff小体（纤维坏死中心+增生的吞噬了 坏死纤维的巨噬细胞/枭眼细胞+炎细胞） 3、 纤维化期：瘢痕 四、 风湿病的各器官病变 （一） 风湿性心脏病：心内膜炎、心肌炎、心外膜炎 1、 风湿性心内膜炎： （1） 病变部位 二尖瓣多见，或者同时累及二尖瓣和主动脉瓣 表现为瓣膜肿胀，间质变性坏死—疣赘物形成—机化、瘢痕形成—瓣膜 增厚、卷曲缩短、钙化、粘连f瓣膜病 （2） 疣赘物特点 位于瓣膜闭锁缘上； 单行如串珠排列，直径1-2mm,灰白色，半透明，不易脱落； 镜下观为白色血栓。 2、 风湿性心肌炎：儿童多累及全心、呈灶状 3、 风湿性心外膜炎：心包积液、绒毛心、缩窄性心包炎 （二） 风湿性关节炎：游走性、大关节、不留后遗症、反复发作非对称性，多发 性和游走性，伴有红、肿、热、痛、活动受限和触痛，不遗留关节畸形， 对水杨酸治疗有显著效果 （三） 风湿性皮肤病：环形红斑+皮下结节 （四） 风湿性动脉炎 （五） 风湿性脑病：动脉炎+脑炎（基底节区：小舞蹈病） 五、 风湿热的治疗 一般治疗 控制链球菌感染：首选青霉素，疗程 2-3周 抗风湿治疗：消除全身症状及渗出性炎症，增进心脏功能 水杨酸制剂：阿司匹林成人 4-6g/d 6-12周 糖皮质激素：泼尼松40-60mg/d 2-4周后减量维持6-8周 疗程： 对症及并发症治疗 【心瓣膜病】（血流动力学的理解是基础，不用刻意去记忆） 结构或者功能的改变引起的绝对或者相对的狭窄或者关闭不全， 主要是由风湿热 引起的，多有风湿热病史或者反复咽、扁桃体炎等链球菌感染证据，称为风湿性 心脏病。下面以二尖瓣狭窄和主动脉关闭不全为例详述： 一、二尖瓣狭窄 （一）病理生理 （★★★★） 1、 狭窄分度：（正常人二尖瓣4~6cm2） 轻度：2~1.5cm2;中度:1.5~1.0cm2;中度：v 1.0cm2 2、 血流动力学和心脏变化：（唯一不累及左心室） 二狭—左心房肥大—肺淤血—肺动脉压T—右心室肥大扩张—三尖瓣 相对关闭不全一右心房及体循环静脉淤血 X线检查-----梨形心 3、 临床病理联系： ? 二狭一左心房肥大（代偿期）--舒张期血液在加压的情况下快速通过（二 尖瓣）狭窄口，引起漩涡与震动一心尖区舒张期隆隆样杂音； ? 左房血液不能充分排入左心室一血液瘀滞在左心房，可伴左房附壁血栓 （左心房衰竭）一肺静脉回流受阻一肺淤血、肺水肿或漏出性出血一呼 吸困难、紫绀、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰； ? 肺静脉压增高超过一定限度一反射性引起肺小动脉痉挛一肺动脉高压 —右心室肥大--右心室扩张（失代偿）一三尖瓣相对性关闭不全一右心 衰