血液学检验血小板止血作用及检验血小板止血作用与检验.pptxVIP

第四篇 血栓与止血检验及其应用 第十三章 血栓与止血检验 2 第二节 血小板的止血作用及检验 一、基础理论 血小板（platelet）由骨髓中成熟巨核细胞的胞质分割生成，是哺乳动物血液中体积最小的血细胞，具有特定的形态结构和生化组成。 3 （一）血小板的结构 ◆ 分为表面结构、溶胶质层结构和细胞器内含物。 1. 表面结构有多糖复合物（主要是血小板受体）、血小板膜（膜脂质）和开放管道系统组成。血小板膜上磷脂酰丝氨酸是促进血凝的主要成分，称为血小板第3因子（PF3）。膜蛋白是血小板与其他活性物质作用的基础。 2. 溶胶质层结构由微丝、微管、致密管道等组成。 3. 细胞器内含物结构由线粒体、高尔基复合体、溶酶体、致密颗粒和ａ-颗粒组成。 4 血小板膜的组成 由脂质、蛋白质、糖类组成。 镶嵌在脂质中的血小板膜糖蛋白是血小板功能和血小板与其它活性物质作用的基础。 5 （二）血小板的花生四烯酸代谢 血小板的花生四烯酸代谢途径是血小板发挥聚集止血功能的主要代谢基础。花生四烯酸是膜磷脂质代谢产物，其在血小板和血管内皮细胞内的代谢过程如图。 在血小板内生成的血栓烷A2（TXA2）具有强烈收缩血管和促进血小板聚集的作用。因而促进血栓形成；在血管内皮细胞内的前列环素（PGI2）具有扩张血管和抑制血小板聚集的作用，因而抑制血栓形成。 TXA2和PGI2是一对重要的生物活性物质，在生理情况下两者呈动态平衡，保持血管和血小板的正常功能。 6 7 （三）血小板止血功能 1. 血小板粘附作用 血小板粘附(platelet adhesion)是指血小板粘附 于受损伤的血管壁或其他异物表面的特性。 在体外，血小板可粘附于某些带负电荷的 物质如玻璃表面。在体内的生理情况下， 血小板粘附作用有利于止血和血管壁的 修复，实际上它是发生在血小板膜糖蛋 白I b(GPIb)、vWF和内皮下的胶原之间， 因为GPIb是vWF的受体，使血小板通过 vWF粘附到胶原上(GPIb-vWF-内皮下组织成分)。 因此有GPIb缺陷或vWF缺陷，则止血作用会减弱；相反，某些病理情况下，如动脉粥样硬化、糖尿病时存在血管内皮广泛损伤，血小板粘附活性会明显增高，有利于血栓的形成。 8 2. 血小板聚集作用 血小板与血小板相互粘附称为血小板聚集(platelet aggregation)。血小板聚集往往发生在血小板激活后，如内皮下组织暴露引起血小板粘附激活，释放出很多活性物质，如ADP、TXA2和PAF(血小板活化因子，是一种膜磷脂的代谢产物)等，可引起强烈的聚集。 9 此外，血小板聚集还需有一些其他成分参与，它们是纤维蛋白原(Fg)、钙离子(Ca2+)和血小板膜GPⅡb／Ⅲa复合物。因为GPIIb／IIIa是Fg的受体，在Ca2+的作用下与Fg结合，于是血小板间就通过Fg彼此连接起来(GPIIb/IIIa-Fg-GPIIb/IIIa)。如果GPⅡb／Ⅲa有缺陷，则聚集作用会削弱或消失。 10 3. 释放反应 在诱导剂作用下血小板被激活就可以发生释放反应(platelet release reaction)，使贮存在a-颗粒和致密颗粒中的内容物通过开放管道系统(open canalicular system,OCS)释放到血小板外，来完成它们的生物效应。大部分血小板聚集诱导剂均能引起释放反应，常见的血小板聚集诱导剂有ADP、肾上腺素、5-羟色胺(5-HT)、血小板活化因子(PAF)、凝血酶、蛇毒、胶原和瑞斯托霉素等。这些诱导剂通过作用于各自在血小板膜上的受体而发挥效能。 血小板释放的产物种类很多，见表。 其中PF4、β-TG等是血小板特异性蛋白，用放射免疫等方法测定其在血浆中的含量，可反映血小板的激活情况。 11 12 4. 血小板促凝作用 血小板粘附、聚集、释放反应本身都有利于止血。 血小板促凝作用(platelet coagulant activity)是特指血小板能与血浆凝血蛋白反应的过程，其主要表现在四个方面： 1．PF3的作用 血小板被激活后，处于血小板膜内侧的PF3(磷脂酰丝氨酸)翻转到外侧面，为凝血反应提供了磷脂催化表面，促进血液凝固。 2．PF4的作用 PF4又称抗肝素因子，能对抗肝素的抗凝作用。 3. 血小板被激活后可释放多种含于a-颗粒内或吸附于其表面的凝血因子，参与凝血反应。 4．血小板被激活后还可以从膜中释放出能激活 因子Ⅺ和XII的成分，促进内源凝血。 13 5. 血块收缩功能 当血液凝固时，激活的血小板伸出许多伪足，可以彼此相连，其中所含的肌动球蛋白可以收缩而使伪足向心性