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牛流行热(Bovine epizootic fever 牛流行热 又称三日热 (Three day fever) 或暂时热(Ephemeral fever) 概述 是由病毒引起牛的一种急性热性传染病,其临诊特征为突发高热、流泪,有泡沫样流涎,鼻漏,呼吸促迫,后躯僵硬,跛行为特征。 本病病程短促,传播迅速,常为良性经过,2~3天即可恢复正常,发病高,病死率低。 我国也有本病的发生和流行,对乳牛的产乳量有明显的影响,而且部分病牛常因瘫痪而淘汰,给养牛业生产带来相当大的经济损失。 1867年,Schweinfuth首次报道本病(非洲)并分离出病毒。后在非洲的大部分地区、东印度群岛和澳洲等地广泛流行。 1949~1951年间,日本流行本病,由于当时本病的病原不十分清楚,曾称为“牛流行性感冒”。1971年,在日本发病牛群中分离出了牛暂时热病毒。 牛流行热在我国曾有流行记载,1976年从牛群分离并鉴定出病毒。 91年大流行 流行范围广,吉林,广东,大连、西安、北京;已过黄河。 发病时间早,多是7-8月份,但广东4月即开始;下午晚上比上午发病的多。 持续时间长; 发病率、病死率和流产率高。合肥奶牛场发病77%,病死4.65%;流产30%; 91年大流行 杭州育成牛病死7.04%;有个奶牛场流产45%. 浙江、青岛、江苏黄、水牛先发病。死亡率也很高。 复发率高:淮南奶牛二场594头发病,复发166头。 初步统计经济损失一亿元。 病例介绍 2005年8~9月份,洛阳市郊区及周边靠近城区县市,很多牛场发生该病,基本上呈流行状态。 在症状上、死亡率上出现了新的变化。如孟津某养牛户,养奶牛8头,6头发病,全部死亡; 某奶牛场养牛500头,发病300头,死亡32头,病死率达10%以上。 泰安市 岱岳区防控重大动物疫病指挥部文件 泰岱防指发[2007]35号 关于立即开展牛流行热病防治的紧急通 知 近期,我区周边多个县区突发牛流行热病,区内部分乡镇的黄牛和奶牛也开始有发病迹象。为确保“奶业富民工程”和黄牛业的健康发展,各级必须紧急动员、全面部署,立即行动起来,搞好牛流行热病防治。 本次培训班 首先由广州珠江牛奶有限公司临床经验丰富的兽医师吴清明介绍了他们如何采取综合防治措施,降低奶牛疾病,夺得广东成母牛年均单产近6200公斤的具体做法; 接着由协办单位上海计生所戎再富先生讲授如何合理应用激素提高奶牛发情与控制繁殖障碍疾病发生的具体方法; 最后邀请了华南农业大学兽医学院罗满林教授,讲授如何预防奶牛传染病的发生。 三位主讲人结合实际生产实际情况进行讲述,学员们专心课,认真做笔记。本次培训课程内容丰富广泛,实用性强,不仅扩充了学员的知识视野,而且使他们对在广东省高湿高热气候条件下防治奶牛疾病增强了信心。 一、病原学 牛流行热病毒 属弹状病毒科(Rhabdoviridae)、暂时热病毒属(Ephemerovirus)的成员。 呈子弹形或圆锥形。 成熟的病毒粒子长130-220nm、宽60-70nm,含单股RNA,有囊膜,表面有纤突。 病毒特性 基因组为负股单股RNA,大小为14.8kb。 世界不同国家(中国,日本和澳大利亚)分离的毒株没有型的差异; 中澳两个毒株的L基因和G 基因序列分析,核苷酸同源性达91%。 病毒存在于病牛血液中。 具有血凝性,能凝集鹅、鸽、马、仓鼠、小鼠以及豚鼠的红细胞,并被相应的抗血清所抑制。 现已确定的基因有11组,其中N、M1、M2、L和G编码病毒的结构蛋白基因。 N基因编码核蛋白(N),是转录-复制复合物的基本组成蛋白,可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫; M1、M2基因编码基质蛋白1、2(M1、M2);L基因编码RNA聚合酶大蛋白(L),对基因的转录、复制具有调控作用;N、M1和L蛋白是病毒核衣壳的组成部分;M2是核衣壳外脂类膜的组成部分; G基因编码糖蛋白(G)是病毒的主要免疫原性蛋白。G蛋白位于病毒粒子囊膜表面,含有5个糖基化位点,用其做成的亚单位疫苗免疫牛,可使牛产生中和抗体,对强毒攻击具有抵抗力。 培养 本病毒可在牛肾、牛睾丸以及牛胎肾细胞上繁殖,并产生细胞病变。在胞浆内装配,以出芽方式释放。 经乳鼠脑内传代后的病毒,可在仓鼠肾原代细胞及BHK-21传代细胞、猴肾MS传代细胞、Vero细胞以及按蚊细胞培养物增殖并产生细胞病变。病毒不能在鸡胚中增殖。 抵抗力 对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等脂溶剂敏感。 56℃加热10min,37℃作用18h即可灭活。 pH2.5以下或pH9以上均能在短时间内灭活病毒。 一般的消毒药物均有杀灭作用,紫外线照射也有灭活作用。血液中的病毒2~4℃贮存8d仍有感染性;高热鼠
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