传染病学09细菌性痢疾解读.ppt

实验室检查 （一）血常规 急性期血白细胞总数增高，中性粒细胞亦增高。 慢性期则可有贫血。 （二）便常规 粪便外观多为黏液脓血便，可无粪质。镜检有 大量脓细胞或白细胞及红细胞，如有巨噬细胞更有 助于诊断。 实验室检查 （三）血清学检查 （四）病原学检查 1. 确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。 2. 核酸检测。 并 发 症 （ complication ） 并 发 症 ? 志贺菌血行感染（志贺菌败血症） ? 溶血性尿毒综合征 ? 关节炎 ? 瑞特（ Reiter ）综合征 ? 神经系统后遗症 诊 断 （ diagnosis ） 诊 断 ? 流行病学资料 ? 临床资料 ? 实验室检查 鉴别诊断 （ differential diagnosis ） 细菌性痢疾 Bacillary Dysentery 大连医科大学附属第二医院 冯继红 概 述 ? 由志贺菌属（ shingle ）引起的肠道传染病，又称 志贺菌病（ shigellosis ） ? 临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便， 伴有发热及全身毒血症症状，严重者可有感染性 休克和（或）中毒性脑病 ? 常年散发，夏秋多见，常见病 病原学 （ pathogens ） 病原学 ? 病原体：痢疾杆菌属肠杆菌科，革兰染色阴性。 无鞭毛，有菌毛。需氧生长。 ? 抗原构造：目前本菌可分为 4 群及 47 个血清型 – 痢疾志贺菌（ A ） – 福氏志贺菌（ B ） – 鲍氏志贺菌（ C ） – 宋内志贺菌（ D ） 病原学 ? 毒素：各种痢疾杆菌均可产生内毒素、外毒素 ? 内毒素引起全身反应，如发热、毒血症、休克 ? 外毒素（志贺毒素） – 1. 肠毒素：渗出、水样便 – 2. 细胞毒素：炎症、黏液脓血便 – 3. 神经毒素（血管毒素）：神经系统症状 病原学 ? 抵抗力：在外界环境中生存力较强，耐低温，但 对理化因素的抵抗力较弱，对各种化学消毒剂均 很敏感 流行病学 （ epidemiology ） ? 传染源：为菌痢病人及带菌者。 ? 传播途径：通过消化道传播。 食物、水、生活用品或手，经口使人感染；亦可 通过苍蝇污染食物而传播。 流行病学 ? 易感性：普遍易感，病后可获得一定的免疫力， 不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉抗 药性，故易复发和重复感染。 ? 流行特征：全年均可发生，有明显季节性，夏秋 季多发。以儿童发病率最高，其次为中青年。 流行病学 发病机制与病理 （ pathogenesis and pathology ） 发病机制 ? 痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌数量、 致病力和人体抵抗力。 发病机制 志贺菌致病应具备的条件： ? 具有介导细菌吸附的不光滑型脂多糖 O 抗原 ? 有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力 ? 侵袭、繁殖后可产生毒素 急性菌痢发病机制 痢疾杆菌进入消化道，大部分可被胃酸杀死， 进入肠道的少量细菌亦可因正常肠道菌群的拮抗作 用及肠黏膜的分泌型 IgA 阻止对肠黏膜上皮细胞的吸 附而使之不能致病。如免疫力低下，细菌侵入后在 肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠黏膜的炎 症反应和固有层小血管循环障碍，使肠黏膜出现炎 症、坏死和溃疡，而发生腹痛、腹泻和脓血便。 急性菌痢发病机制 ? 感染痢疾志贺菌Ⅰ型可引起溶血性尿毒综合征。 ? 细菌很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故 极少发生菌血症或败血症。 急性菌痢发病机制 急性细菌性痢疾发病机制示意图 中毒型菌痢发病机制 ? 内毒素：引起发热、毒血症、急性微循环障碍 ? 机体产生强烈的过敏反应 中毒型菌痢发病机制 1. 内毒素直接作用于肾上腺髓质、兴奋交感神 经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素，使小血管发 生痉挛性收缩； 2. 内毒素直接作用刺激网状内皮系统释放各种 血管扩张物质，使血浆外渗、血液浓缩； 3. 血小板聚集，释放血小板因子 3 ，促进血管内 凝血，加重微循环障碍；引起急性微循环障碍，感 染性休克、 DIC 、重要脏器衰竭。 病理改变 菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠 病变最显著。肠黏膜的基本病变： ? 急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。 ? 慢性期则可有肠黏膜水肿及肠壁增厚，溃疡修复， 引起息肉样增生及疤痕形成，导致肠腔狭窄。 病理改变 菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠 病变最显著。肠黏膜的基本病变： ? 中毒型则结肠局部病变很轻，但全身病变重，可 见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及 脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上 皮细胞变性坏死，亦可有肾上腺出血和皮质萎缩。 临床表现 （ clinic expression ） 临床表现 ? 潜伏期：平均 1 ～ 2 日（数小时至 7 日） ? 根据病程长短和病情特点可以分为急性和慢性菌 痢 急性痢疾 ? 普通型（典型） ?