BIS的临床麻醉价值.ppt

刺激前、后BIS值和变化值 刺激前BIS值是催眠程度的静态值、与疼痛程度没有直接关系，具有药物依赖性； 刺激前BIS值对于非刺激手术病人是很好的评估催眠水平的工具； 刺激前低BIS值不一定预测刺激反应的消失； 刺激后的BIS值和BIS变化值可能是病人催眠和镇痛状态评估的更可靠地状态。 麻醉药的两个独立的特性镇痛和催眠 不充分镇痛时伤害性刺激可能会引起催眠状态下被唤醒。 伤害性刺激在镇痛充分时不会引起唤醒。 加强镇痛也可以减少催眠药物的剂量。 刺激后BIS变化值能够评价麻醉药对于抑制伤害性传递的效果、催眠状态唤醒抑制的效果； 对于一定的麻醉技术，实时BIS监测将优化个体化给药方案； 超前给药导致BIS应答变化值有助于预防伤害性手术刺激术后血流动力学和体动应答。 使用BIS进行催眠滴定 催眠滴定的上限定义是意识和记忆缺失； 该定义应该和最小最适催眠药剂量想关联； 预防催眠相关的药量过多理论上能够加快意识恢复速度； 很多麻醉医师经过培训后认为给予催眠药直至血流动力学应答和运动反应都被抑制为止，使得病人被迫接受过量的药物。持续实时BIS监测催眠状态能够个体化给药，防止给药量过多或者过少。 Gan等人多中心、双盲随机对照临床试验： 用“异丙酚/阿芬太尼/N20麻醉”比较到达BIS滴定至40-60之间的标准实践方案 异丙酚的输注速率 异丙酚的总量 拔管时间比较 出恢复室时间 Johansen等人描述了常规BIS监测的临床影响 研究目的是为了实施麻醉管理的指南，鼓励常规临床实践的改变。 建议持续监测血流动力学变化及运动应答和目标BIS值相互结合起来从而最小化意识风险和催眠药物过量。麻醉维持过程中建议BIS值在50-65之间，在手术最后15分钟增加BIS值致75。 前瞻性调查和历史对照研究，涉及了大约1500名3个月之前经历过手术的成年患者。 BIS意识监测的临床价值 温州医科大学附属第一医院麻醉科 徐旭仲 全身麻醉 全身麻醉是类似睡眠的状态，麻醉中的病人不能察觉到伤害性刺激、不能回忆起事件； 麻醉手术时，疼痛是引起大脑皮质觉醒最有力和最普遍的神经传入刺激形式。 充足麻醉可使病人处于无意识状态，在有害手术刺激下不会被唤醒。 CNS功能的麻醉终点 经典临床麻醉终点包括镇静，镇痛和肌松; 麻醉药抑制意识是通过抑制CNS介导兴奋的区域，包括脑干网状结构，丘脑和大脑皮质; 麻醉抑制敏感性排列：大脑皮层、丘脑、脑干; 患者刺激后反应程度取决于麻醉的深度、伤害性刺激的类型和大小。 临床上判断过浅麻醉深度 血压、心率等血流动力学改变 体动 腺体分泌-流泪 皮肤表现-脸色潮红 体动 伤害性刺激未能引起目的运动反应可能是由于感觉通路的抑制，抑制大脑皮质、脑干和脊髓中的下行运动通路 吸入麻醉药如异氟烷能抑制脊髓运动神经元，产生肌松作用； 假如特定麻醉药或联合使用的镇痛药对运动传出通路有优势效应，运动缺失不一定表明足够的镇痛。也不能反应意识水平。 血流动力学反应 血流动力学反应主要起源于皮层以下，并不依赖于大脑皮层的传入。 自主血流动力学-神经反应可以认为是反射性的，不一定显示机体对伤害性刺激的意识感受 植物神经反应 伤害性刺激激活了脊髓、脑干和下丘脑中的交感神经系统成分； 交感传出神经系统调节多个自主神经反应，包括HR、BP、RR和瞳孔大小； 面神经的副交感纤维支配泪腺； 变量经常被用于监测麻醉手术过程中的镇痛程度和麻醉深度。 麻醉药选择性CNS作用 低到中等浓度的吸入麻醉药表现出明显的催眠作用，其脑干和丘脑功能被保留，镇痛和自主神经影响较弱； 脊髓运动神经元似乎易被吸入麻醉药抑制，相对较低的肺泡浓度的异氟烷就可以产生肌松和肢体反射抑制。 不同种类的药物可能对功能不同的CNS神经元有不同的影响 阿片类药物拥有良好的镇痛作用和降低皮质下运动反应，但是对意识或自主神经反应影响甚小 α2-受体激动剂产生镇静镇痛作用，能干扰自主神经反应 麻醉效能的MAC对策和运动反应 传统的MAC研究运动的消失作为麻醉终点 MACBAR定义为50%的个体在受到伤害性刺激时不会产生自主神经反应的最小吸入麻醉药浓度 BAR定义为肾上腺素反应封锁。MACBAR通常比传统MAC值高，提示在抑制运动反应的麻醉浓度下，自主神经反射仍存在。 麻醉效能的MAC对策 大脑皮质活性的监测意义 血流动力学和自主神经反射是常用的麻醉深度监测指标； 这些指标能被大多数麻醉药抑制，与伤害处理程度或意识水平没有直接的关系。 这些指标监测催眠，镇痛和麻醉深度的功能是有限的 伤害性刺激后早期大脑皮质活性的监测作为一项麻醉监测技术得以实施。 血流动力学和自主神经反射是常用的麻醉深度监测指标； 这些指标能被大多数麻醉药抑制，与伤害处理程度或意识水平没有直接的关系。 这