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1.为什么要选择肿瘤内科？ 2?当前在该领域的新进展你了解哪些？ 请问你对未来的规划？ 1、为什么要选肿瘤科？ 这个你要自己编，说自己实习过肿瘤科，愿意为肿瘤的治疗，肿瘤研 究贡献自己的力量，如此如此 2?当前在该领域的新进展你了解哪些？ 有几个名词你要懂。NCCN美国癌症综合协作网。每年都会出新的肿 瘤治疗指南。 新进展你要提到ASCO ESMO前者是美国临床肿瘤医师协会，后者 是欧洲的。 两个大型的会议每年都会出新进展，请移步百度文库2012年度ASCO 肿瘤临床研究进展年度报告。有分各种肿瘤来论述的，有总体的。具 体自己找。记住，说重点就行。 3.对未来的规划。 好好搞研究，做课题，上临床，争取临床经验扎实 的同时搞好科研， 多发文章。 本人肿瘤内科专业。找工作前精心准备了很多问题，现拿出来与将要 找工作的肿瘤内科专业的同学们分享。1、出生在哪？籍贯在哪？家 庭住址在哪？ 2、能否谈一下你的教育背景？ 3、获得过什么奖励？ 4、有什么爱好？ 5、请简单描述一下你的个性特点，缺点是什么？ 6、 是否喜欢运动？ 7、是否喜欢读书？喜欢读什么样的书？ 8、有没有 考博？为什么没有考博？以后是否想考？ 9、父母在哪？什么工作？ 10、发表的文章… 化疗药物如何按对细胞周期的影响分类 周期非特异性药物（CCNSA庄要作用于增殖细胞群中各期细胞，包括 G0期细胞，均 可起杀伤作用。其杀伤作用与剂量有关（剂量依赖性），适用于增殖比率小、生长缓慢的肿瘤。 其用法以静推、大剂量冲击疗法为宜，主要有烷化剂、抗癌抗生素及某些杂类等。 周期特异性药物（CCSA）仅对细胞周期中的某一期有较强的作用，如抗代谢类对 S期 细胞作用显着，植物碱类主要作用于 M期。杀伤作用与时间有关（时间依赖性），适用于增殖 比率大、生长迅速的肿瘤。其用法以静脉缓慢滴注或持续输注、肌注为宜。 化疗药物如何按作用结果分类 杀伤性药物可改变增殖比率，促进 G0期细胞进入细胞增殖周期，即先引“蛇”出洞再 继续消灭。抑制性药物可改变细胞周期的组成， 导致细胞在某一时相中的蓄积， 产生同步化 作用，即细胞齐集于某一期。然后再用作用此周期的药物，则可更多地杀死肿瘤细胞， 而较 少地损伤正常细胞。 1、如何克服化疗的耐药性 抗癌药物的另一最大缺点是易产生耐药性而使化疗失效。肿瘤细 胞耐药表现为原药耐药和多药耐药两种形式：前者只对诱导药耐药， 对其他药物不生产交叉耐药。这类抗癌药多是抗代谢药，如MTX5—FU Ara—c、及部分DDF和CTX等;多药耐药（MDR不但对诱导他的药物产 生耐药，而且对其他结构不同、作用机制各异的药物产生交叉耐药。 这类药物多数是天然生物碱类和抗生素类，分子量较大，亲脂性高， 又称 MDR^。有 ADM MTT VF—16、VM— 26、VLB VCF等。肿瘤化 疗遇到耐药性这只拦路虎，常会使治疗一波三折变得复杂化。耐药现 象是一个棘手的问题，特别是多药耐药。已确立的耐药机制如下： 细胞膜变化引起药在细胞内的积累降低。 原来人体内自然存在一 类能阻碍药物发挥作用的基因一一抗肿瘤药物耐药基因 (mdr— 1)，它 的表达产物是一种糖蛋白(Pgp)或P—170，可以起到生物泵作用。将 肿瘤细胞内的抗肿瘤药物泵出膜外，使抗肿瘤药物无法杀死肿瘤细胞。 可用多种检测方法测出P-170，以判断是否对化疗具有耐药性，指 导化疗。该机制涉及葸环类、长春花碱美和表鬼臼毒素类药物的耐药。 钙通道阻滞剂、环胞菌素 A有一定逆转作用。 细胞解毒功能增强，加速对药物的修饰和降解。研究发现，谷胱 甘肽S—转移酶Pi(GST— Pi)活性和含量的增加，与肿瘤细胞耐药性 密切相关。该酶与细胞解毒功能有关，能催化谷光甘肽 (GSH)与荮物 结合，形成复合物而解毒，化疗药由此失去作用。 GST- pi可单独或 与P-170 一起作为临床上预测化疗效果的指标。烷化剂、铂制剂可 被GS— pi解毒。利尿酸是GST-pi的抑制剂。 细胞内药物作用的目标发生变化使药物失效。拓朴异构酶H (To Pon)可由于酶转录水平或活性下降，使蒽环类、鬼臼毒素等不能发 挥抗癌活性。逆转作用的药物还缺乏。 2、为什么要注意化疗并发症 感染：特点是病情发展快，一旦发生感染易发展为败血症；又由 于感染多发生在化疗后白细胞下降时，加上此时化疗反应未完全恢复， 有时原发病的症状甚至比一般败血症为重，这些临床特点造成诊断上 的困难。此时不一定等待化验结果，即可开始治疗，宜用广谱抗生素， 而且用量要足，但疗程不宜太长。不要应用磺胺类药物或氯霉素。在 治疗过程中应密切注意混合感染或二重感染。 肿瘤溶解综合征指化疗敏感、体积较大的肿瘤，化疗后引起肿瘤 明显退缩，形成大量尿酸阻塞肾小管造成肾功能衰竭。 对此临床上应 有预见，并给予别