同型半胱氨酸与原发性高血压不同危险分层的相关性.docxVIP

同型半胱氨酸与原发性高血压不同危险分层的相关性 摘 要 目的：对同型半胱氨酸与原发性高血压 不同危险分层之间的关系进行探讨，为今后的临床诊 治工作提供可靠的参考依据。方法：收治原发性高血 压患者 56 例，将其按照《中国高血压防治指南》 规定 的危险分层标准分成中危组、高危组，另抽取同期健 康体检者 60 例作为对照组，对以上统计研究对象展开 同型半胱氨酸水平检测， 并对检测结果进行对比分析。 结果：高血压患者同型半胱氨酸水平较健康对照组发 生显著升高（P0.05），高危组同型半胱氨酸水平高于 中危组（ P0.05）。结论：随着高血压危险性的增加， 同型半胱氨酸水平逐渐升高，两者存在显著相关性。 关键词 同型半胱氨酸 原发性高血压 危险分层相关性 高血压为目前临床常见心血管疾病，随着人口老龄化的日益加剧，高血压的发病率呈逐年升高的趋势。调查结果显示，目前我国高血压患者的知晓率、治疗率以及控制率相对较低。文献报道，原发性高血压患者的预后效果会对血压升高的程度产生直接的影响 ，随着危险性的不断升高， 预后效果也会越来越差。 本次研究中出于对同型半胱氨酸与原发性高血压不同危险分层之间的关系进行探讨的目的，对本院收治的原发性高血压患者和同期健康体检者展开了同型半胱氨酸水平检测，并对检测结果进行了对比分析，现报告如下。 资料与方法 研究中资料来源于本院 2013 年 1-12 月收治的临 床确诊原发性高血压患者， 抽取其中的 56 例作为研究 对象，在将其按照高血压危险程度分成中危组和高危 组，分别含有患者 32 例和 24 例，中危组男 19 例，女 13 例，年龄 42～87 岁，平均（ 67.3±12.7）岁；高危 组男 15 例，女 9 例，年龄 43～89 岁，平均（ 68.4± 13.4）岁。另抽取同期健康体检者 60 例作为对照组， 男 39 例，女 21 例，年龄 45～87 岁，平均（67.9±14.5）岁。以上统计中危组、高危组和对照组研究对象的年 龄、性别比例差异无统计学意义（ P0.05），存在比较价值，所有患者均符合临床诊断标准。 方法：①研究方法。对以上统计的原发性高血压患者按照《中国高血压防治指南》规定的危险分层标准分成中危组 [2] 、高危组，而后对中危组、高危组和健康对照组研究对象展开同型半胱氨酸水平检测，并对检测结果进行对比分析。②检测方法。采集以上统 计研究对象的晨起空腹静脉血 3ml，在 3000r/分条件下离心处理，分离血清，在 2℃～ 8℃条件下保存待用。同型半胱氨酸检测所需仪器为我院现有全自动生化分析仪，经循环酶法展开检测，所有检验操作均严格按照操作说明书进行。同型半胱氨酸正常参考范围：成 年人正常范围为 15.0umol/L，老年人 25.0umol/L[3] 。 统计学处理： 研究中相关数据资料采用 SPSS18.0 统计学软件处理，研究对象年龄、同型半胱氨酸检测 结果等相关计量资料采用（ ±S）表示，在对比过程中，计量资料的对比经 t 检验，计数资料的对比经 X2 检验，在 P0.05 时，为差异存在统计学意义。 结 果 经比较发现，高血压中危组和高危组同型半胱氨酸水平较健康对照组发生显著升高 （P0.05），高危组同型半胱氨酸水平高于中危组（ P0.05），见表 1。 讨 论 同型半胱氨酸为蛋氨酸和半胱氨酸代谢中重要的 一种产物，仅少量在血浆中以还原型同型半胱氨酸形 式存在，大量会与蛋白质结合，在肝脏和肾脏进行代 谢。同型半胱氨酸不但可以导致血管内皮细胞损伤， 同时会对平滑肌细胞的增殖、迁移进行促进，促进血 栓的形成，最终引起冠状动脉硬化的发生 [4] 。若是合 并有心血管危险因素，则很容易对血管造成破坏。近期有文献报道，同型半胱氨酸水平与高血压的发生与危险分层存在很大的相关性。同型半胱氨酸引起原发性高血压的可能机制为：同型半胱氨酸可对血管壁中弹性纤维溶解进行促进， 对平滑肌细胞增生产生刺激，诱发血管壁结构的改变；同型半胱氨酸可以对内皮细 胞 DNA 的合成进行抑制，促进自由基与活性氧化物的生存，使血管壁弹性改变，诱发炎症、管壁斑块形成等，最终引起心脏血流受阻，形成高血压 [5] 。 目前关于同型半胱氨酸与原发性高血压危险分层之间的相关性研究相对较少，本次研究中对同型半胱氨酸于原发性高血压危险分层之间的关系进行了探讨，结果发现，原发性高血压患者的同型半胱氨酸水平较健康对照组发生显著升高，且高血压高危组同型半胱氨酸水平高于高血压中危组，由此可见，随着原发性高血压危险性的增加，同型半胱氨酸水平逐渐升高，两者之间存在显著的相关性。同型半胱氨酸高表达可能为诱发原发性高血压且对危险程度进行反映的一个独立危险因子，在今后的临床诊治工作中应对其给予关注 [6] 。 参考文献 1 徐艳秋 .原