治疗充血性心力衰竭的药物.ppt

治疗充血性心力衰竭的药物;教学基本要求;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”; 概 述;cardiac output (CO)↓（5L）;临床症状;Relationships among the Cardiovascular Diseases; 第一节 心衰的病生及药物分类;结构变化： 1、心肌细胞的变化：CHF时，心肌细胞发生凋亡和坏死---心肌细胞数量减少。 2、心肌重构：在神经体液因素及其他促生长物质影响下出现心肌肥大、细胞外基质增加、心肌组织纤维化等形态学改变;二、神经内分泌变化 1、交感神经系统的激活：早期代偿—促进心肌肥厚 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活：早期代偿---加重心衰 ; 3、精氨酸加压素(AVP)↑：血管收缩 4、内皮素(ET)↑:收缩血管和正性肌力作用。 5、肿瘤坏死因子(TNF-α)↑ 6、其他：心房利钠肽（ANP）脑利钠肽（BNP）? 、一氧化氮(NO)↓、肾上腺髓质素（AM） ?; 心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 - 心肌β1受体下调：保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之害。 - β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联，Gs量减少/活性降低，心脏对β1受体反应性降低 - G蛋白偶联受体激酶(GRKs)增加:受体被磷酸化后再与一抑制蛋白(阻碍素)结合，从而与G蛋白脱偶联并减敏。;充血性心力衰竭;影响心功能的因素;心衰治疗的历史演变;药物分类;第二节 肾素-血管紧张素系统抑制药;治疗CHF的作用机制;4．对血流动力学的影响 （1）增加肾血流量：扩张血管，↑心排出量，增加肾血流量，尿量↑ ，缓解心衰。 （2）改善舒张功能：扩张血管，↑心排???量，左室充盈压降低—改善舒张功能 （3）保护缺血心肌细胞：扩张冠脉—保护缺血心肌细胞—减少心梗的发生。; 5．降低交感神经活性;[临床应用];二、AngII受体(AT1)拮抗药;三、抗醛固酮药－-螺内酯; 第三节 利尿药（一线）;注意： 1、仅用于有症状的心衰患者 2、大剂量减少有效循环血量，加重心衰，应每天监测体重的变化（0.5kg-1kg/d）；反射性兴奋交感神经，导致肝肾灌注量不足。 3、应与留钾利尿剂合用防止低血钾 ;第四节 β-受体阻断药;血管紧张素Ⅱ; (一)传统理论: 因β受体阻断药→心肌收缩力↓,加重心功障碍； 故一般禁用于心力衰竭； (二)新理论: 长期应用可以改善CHF的症状,提高射血分数,改善患者的生活质量,降低死亡率,目前已被推荐为治疗CHF的常规用药。 卡维地洛(carvedilol)、美托洛尔、比索洛尔。;1.抗交感神经作用 阻断?受体，降低交感神经张力对心脏的作用 抑制RAAS，逆转心肌重构，防止AngⅡ对心脏的损害 上调β受体数目，改善对儿茶酚胺类物质的敏感性 卡维地洛兼有阻断α1受体、抗氧化等作用。 2.抗心律失常与抗心肌缺血 改善心衰预后， ↓死亡率 ;; [临床应用];第五节 强心苷类cardiac glycosides;常用的有： 地高辛(digoxin) 洋地黄毒苷(digitoxin） 毛花苷丙 (西地兰、cedilanide) 毒毛花苷K ;;强心苷：是一类具有强心作用的苷类化合物，由苷元和糖结合而成，临床用于治疗心力衰竭及某些心律失常。 ;;; 1、正性肌力作用（Positive inotropic action） ;强心苷;*;;心输出量;决定心肌耗氧量的主要因素;心率;强心苷;细胞外;;心衰时心率如何变化？;; 心率↓ 心脏作功↓→耗O2↓ 舒张期延长→心脏休息充分↑ 舒张期延长→回心血量↑→心搏量↑ 舒张期延长→冠A灌注时间↑→心肌自身供血↑;3.对传导组织和心肌电生理影响;; 自律性;传导性;ERP;;;;（二）对神经和内分泌系统作用;（三）利尿作用;; 二、心律失常： 1.心房纤颤：400-600次/分 强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→↑房室结隐匿性传导→心室率↓不能终止房颤发作 2.心房扑动：250-350次/分 强心苷→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓；