FNH（肝局灶性结节增生）.ppt

M，58岁，发现肝占位1天，甲胎蛋白800ng/ml M,48岁，体检发现肝占位1天，甲胎蛋白18ng/ml 报告考虑肝细胞癌 报告考虑肝细胞癌 Case1，M，58岁，发现肝占位1天，甲胎蛋白800ng/ml Case2，F，50岁，发现肝占位1周 肝脏局灶性结节增生（Focal Nodular Hyperplasia，FNH） 2015级规培 周杰灵 概述 肝脏局灶性结节增生（Focal nodular hyperplasia，FNH）是良性增生性疾病，由异常排列的肝细胞结节构成，组织学正常或结节正常。 是仅次于海绵状血管瘤的第二常见的肝脏良性病变。 未见恶变，且部分可自行消退。 好发于青年女性，是由于雌激素刺激血管畸形发展和肝细胞增生。 一般无临床症状，少数出现腹痛、腹部包块 病因 血管畸形或血管损伤。 细胞对局部血管异常产生的反应性增生，而非真正意义上的肿瘤。 病理分型 经典型：最为常见，呈结节型，切面具有典型特征性改变，即病变中央有星形瘢痕；病灶周边或中央存在供血血管。 不典型：病变中央缺乏星形瘢痕灶,或畸形血管，但都有胆管增生。 病理-典型FNH（80%） 是富血供实性肿块，肿块内部结构均匀，出血和坏死少见。 由肝细胞、胆管、Kupffer细胞、血管、炎性细胞及纤维间隔组成。 特点是病灶中心有星状瘢痕及辐射状纤维分隔，瘢痕内有厚壁供血动脉，但无门脉血液。 病灶中心的“星形瘢痕”并非真性瘢痕，而是血管与胆管的聚积。 典型FNH大体病理特点 （长黑箭）：其内很多浅黄色结节样结构，大小不一。 （短黑箭）周围许多分隔。 （星号）中心可见星状瘢痕。 （弯黑箭）中央瘢痕内有很多血管（白箭头）正常肝组织位于FNH周围。病灶表面没有纤维包裹。 典型FNH组织病理特点 孤立结节样增生实质，被环形纤维间隔完全或不完全包绕 中央疤痕包含纤维结缔组织、增生的胆管及周围浸润的炎症细胞以及各种畸形的血管，畸形的中央动脉呈离心状向外供血。 影像表现-CT 平扫 呈孤立的等密度或略低密度肿块。 界限欠清，密度均匀，很少有钙化。 部分病灶中可见低密度瘢痕。 当肿块呈等密度时仅表现有占位效应或低密度中心瘢痕。 CT增强扫描 动脉期：病灶呈快速明显的均匀强化，中心瘢痕不强化 。 门脉期：病灶实质强化部分造影剂开始退出，趋向等密度 。 延迟期：肿块呈等密度，中心瘢痕轻度强化 影像表现-MRI 平扫： 病灶T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号，除中心瘢痕外一般信号很均匀。 典型者中心瘢痕在T1WI为低信号，T2WI为高信号，不典型者T2WI上可表现为低信号。 增强： 动脉期病灶明显强化，门脉及延迟期病灶略强化，与肝组织趋向等信号。 中心瘢痕延迟强化。 34岁，女性，体检发现肝占位 FNH的中央瘢痕在T2WI上呈高信号的原因 主要因为内含慢血流的血管，炎症细胞浸润和水肿等。 但发生率50%左右 与瘢痕区内血管成分多少、纤维化的数量有关（若陈旧性纤维化的成分多，或少许瘢痕内有血栓的机化，在T2WI上可为低信号，和纤维板层样HCC的致密结缔组织瘢痕及血管瘤中血栓机化的表现一致。） FNH中央瘢痕延迟强化的原因 瘢痕中畸形血管管壁厚，管腔狭窄，因而出现延迟强化。 病理-不典型FNH 病变中央缺乏星形瘢痕灶，或畸形血管，但都有胆管增生。可分为以下3型： 1）毛细血管扩张型：表现为短小的纤维分隔+较多的扩张血管+小胆管增生。 2）混合细胞型：少许纤维间隔+少数畸形血管，肝细胞实质性增生及增生的胆管明显。 3）伴肝细胞不典型增生型：可具有上述不同类型成分的表现。 不典型FNH影像表现 信号不均匀，脂肪变性，出血 无中央瘢痕和纤维分隔 可出现假包膜（是由于受压的肝实质、绕行的血管以及炎性反应等因素形成） 强化方式改变：渐进性强化，快进快出 F，50岁，发现肝占位1周 鉴别诊断-肝细胞癌（HCC） HCC患者多有AFP阳性及肝硬化背景。 假包膜 强化方式：快进快出 强化程度不及FNH明显 中央坏死常见，形态不规则 门脉期及延迟期多呈低密度或低信号，与正常肝实质分界清楚。 报告考虑肝细胞癌 报告考虑肝细胞癌