课件新生儿胆红素脑病影像学诊断.ppt

2岁左右脑白质信号与成人相似 6个月至2岁： 脑白质髓鞘化逐步有序进行； 在T2WI上判断脑的成熟及病变更有利； T1WI对观察脑的解剖结构以及脑畸形方面较清晰； T2WI观察到的白质成熟晚于T1WI； T2WI侧脑室三角区后上方并可扩展到侧脑室体的侧外方，于10岁前儿童均可见到持续高信号，有些人至20岁称之为终末区域。 精品ppt 正常足月新生儿脑髓鞘发育 髓鞘形成进展的MRI表现： T1WI：高信号 生后5-6个月： 胼胝体高信号达到膝部。6个月时枕、顶叶出现高信号，并向额叶伸展。半卵园中心髓鞘化更明显。 精品ppt 正常足月新生儿（生后5-6月） 精品ppt 正常8月男婴MRI表现 精品ppt 同上例：正常8月男婴MRI表现 精品ppt 1岁 精品ppt 2岁 精品ppt 男，2岁，1年来抽搐2-5次 双侧脑室三角区周围片状稍长T2信号终末带 精品ppt 同上例：双侧脑室三角区周围片状稍长T2信号终末带 精品ppt 正常足月新生儿脑髓鞘发育 灰白质分辨的分期： Ⅰ期：新生儿 100% 属此期。 ★中央部分：低信号 ★中间、外围部分： 高信号 ★两者间信号区别不大。 ※出生时灰白质含水量相同，均为90%，中间及外围部分均高信号 1天 精品ppt 正常足月新生儿脑髓鞘发育 灰白质分辨的分期： Ⅱ期：1 ~ 6个月者 88% 属此期 ★中央：低信号 ★中间：高信号，呈树枝状分布 ★外围：低信号 ※皮层内有成熟髓鞘形成，白质内水分仍高 精品ppt 脑生长发育—CT所见 新生儿脑实质CT值较成人偏低。 脑灰质为31.8?2.67Hu（成人36.3?3.6 Hu）. 脑白质为22.8?2.63 Hu（成人27.1?3.6 Hu）. 出生时脑实质含水量85%,至2岁时为82%，与此同时，脑脂质增加，铁质沉着。 2岁小儿脑实质CT值可作为正常诊断的依据。 精品ppt 正常婴儿CT表现 精品ppt 足月新生儿（生后21天）CT 精品ppt 同上例（生后21天）T1WI 精品ppt 孕34周 孕36周 孕38周 不同孕周新生儿脑白质信号的差异 精品ppt 3天 8天 出生后不同时期新生儿脑白质密度的差异 精品ppt 胆红素脑病及其影像学表现 新生儿黄疸是临床上较常见的症状，其最大威胁是发生胆红素脑病。胆红素脑病，是由于新生儿期严重的高胆红素血症，游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，沉积在基底神经节、脑干神经核，导致神经细胞中毒变性而引起的脑损害。因为尸检中发现下丘神经核被黄染，故又称核黄疸。 胆红素脑病分3个阶段：脑组织可逆性损伤、可复性损伤和不可逆性损伤（即核黄疸）。 精品ppt 胆红素脑病概述 临床表现为精神委靡，嗜睡，拒奶，恶心，吐奶，黄疸继续加重，则出现神经系统症状，且四肢肌张力明显升高，有时可出现惊厥，重则呼吸衰竭而死亡。 本病预后差，死亡率较高，幸存者多伴有后遗症如舞蹈手足徐动症、神经性耳聋、智力障碍等。 早期诊断、早期干预可降低胆红素脑病的致死率和致残率。 精品ppt 胆红素脑病概述 由于血中游离胆红素异常增高，或血脑屏障通透性增高，胆红素进入脑组织，浸润沉积于基底节、小脑、延脑、大脑半球及脊髓前角部位，导致神经细胞中毒。由于新生儿时期基底节神经细胞生理及生化代谢旺盛，耗氧量大，故血清胆红素超选择性沉积于苍白球，并损害神经元细胞和神经胶质细胞，引起神经元细胞凋亡，神经胶质细胞的线粒体功能改变 。胆红素可引起细胞内Ga2+超载，线粒体呼吸功能受到影响，导致神经细胞凋亡 。 精品ppt 胆红素脑病概述 目前诊断主要依据临床表现，尚无公认的客观方法。 MRI可早期发现胆红素脑病，对预后作出较为客观的评价。 新生儿期核黄疸典型MR表现为T1WI上双侧苍白球对称性高信号；后遗症期核黄疸主要表现为T2WI上双侧苍白球对称性高信号；DWI上（信号均未见特殊改变）对诊断核黄疸无帮助。 MRI可较好地显示高胆红素血症对基底节苍白球的损伤，双侧苍白球对称性高信号是新生儿急性胆红素脑病的重要影像学特征。 精品ppt 胆红素脑病影像学 新生儿急性期检查，多数表现为T1WI双侧苍白球对称高信号，是胆红素脑病急性期特征性表现，部分可伴有丘脑腹外侧对称稍高信号。T2WI大部分表现无明显异常，少数为稍高信号。DWI上信号无异常改变。 精品ppt 胆红素脑病影像学 慢性期主要表现为双侧苍白球T2WI高信号，可能终末期神经胶质增生、脱髓鞘有关。临床上大多有脑瘫表现，表明该征象为慢性期的特征性表现，常提示预后不良，因此对预后判断有一定临床意义。 慢性期T1WI双侧苍白球为等信号或低信号，但