CD147研究现状最新分析和总结.pdfVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
CD147 研究现状 摘要: 在多种癌组织中, MMPs 的表达主要由癌细胞相关的细胞外 基 质 金 属 蛋 白酶 诱 导 子 (extracellular matrix metalloproteinase inducer,Emmprin, CD147 )介导的癌 -基质相互作用来调节。 CD147 分子是一个高度糖基化的跨膜蛋白,属于 IgSF 类 CAM ,与细胞 -细 胞及细胞 -ECM 相互作用密切相关 [22] 。CD147 分子的表达在原发性 乳腺癌、卵巢癌等人类肿瘤中显著上调 [23-28],能够刺激基质细胞 MMPs 的生产,但对 MMPs 的生理性抑制剂 MMPs 组织抑制子 (tissue inhibitorof metalloproteinases,TIMPs )的表达没有影响, 从而调节由 MMPs 激活介导的胶原平衡 [29],促进 ECM 降解与重建, 促进癌细胞的侵袭与转移。 CD147 分子是一种广泛存在于细胞表面 的属于免疫球蛋白超家族的糖蛋白 , 参与机体多种生理和病理的过 程。 CD147 是一种在细胞中高度表达的胞膜监视分子,能刺激肿瘤 细胞周围的成纤维细胞及肿瘤细胞产生基质金属蛋白酶( MMPs )。 正常组织中 CD147 的出现和调节也伴随着 MMPs 表达的升高, 这 一现象提示 CD147 介导的 MMPs 诱导作用是非肿瘤生理或病理 状态下的一种常见调节机制。 影响 CD147 水平及其 MMPs 诱导活 性——包括生长因子、激素、糖基化、膜脱落等。研究发现, CD147 分子是一个多功能分子,在胚胎发育、神经系统功能、损伤修复、炎 症发生、 肿瘤进展等生理、 病理状态下均发挥重要作用, 尤其是在癌 发生发展过程中,该分子参与了多个关键步骤,且其功能作用提示, 该分子可能是参与癌—基质交互作用的一类重要分子。 CD147 分子的研究概况 CD147 分子是一种高度糖基化的、 广泛表达于造血及非造血细胞系, 分子量为 50-60kDa 的跨膜糖蛋白,属免疫球蛋白超家族 (IgSF)成员。 最早在 1989 年, Altruda F 等首次克隆出一个新的小鼠跨膜糖蛋白 gp42 基因,与组织相容性抗原有同源区,属于免疫球蛋白超家族成 员,具有潜在粘附分子的特性。随后, Miyauchi 等人及其他实验组 分别独立地发现此分子, 并证实该分子是一个功能分子, 参与细胞间 相互作用, 在肿瘤细胞可刺激 MMP 分泌,促进肿瘤侵袭和转移, 因 而又被命名为细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 (Extracellular matrix metaloproteinase inducer , EMMPRIN )。在基因组计划中, 其基因命 名为 Basigin (在人缩写为 BSG,鼠为 Bsg)。编码 CD147 的基因定 位于 人 19 号 染 色 体 19p13.3[60] , 与 主 要 组 织 相 容 性 复 合 体 ( Majorhistocompatibility comp

文档评论(0)

tianya189 + 关注
官方认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

认证主体阳新县融易互联网技术工作室
IP属地上海
统一社会信用代码/组织机构代码
92420222MA4ELHM75D

1亿VIP精品文档

相关文档