【生理学】:神经系统的功能.pptVIP

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  • 2021-05-24 发布于广东
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第十章 神经系统的功能;第一节 神经元的一般功能; ①胞体或树突膜上的受体部位 ②产生动作电位的起始部位 ③传导神经冲动的部位 ④引起递质释放的部位 2.神经元的基本功能 ①感受体内外各种刺激并引起兴奋或抑制; ②对不同来源的兴奋或抑制进行综合分析; ③可将神经信息转变为激素信息(部分)。;二、神经纤维的分类与功能 (一)神经纤维的分类;(二)神经纤维传导兴奋的特征 1. 生理完整性 2. 绝缘性 3. 双向性 4. 相对不疲劳性;(三)神经纤维的??导兴奋的速度 *影响因素 (1)神经纤维的直径 V直径大V直径小,与内阻有关 (2)有无髓鞘,髓鞘厚度 V有V无,跳跃式传导 (3) 温度: V温度高V温度低 如低温麻醉(神经传导阻滞);(四)神经纤维的轴浆运输;三、神经的营养性作用和支持神经的营养因子 ;第二节 神经元间的信息传递;突触:神经元之间相接触所形成的特殊结构 (一)化学性突触的种类和结构 根据突触接触部位分为 轴突 — 树突式 ; 轴突 — 胞体式 ; 轴突 — 轴突式 。 突触的微细结构 突触前膜 突触间隙 突触后膜;(二)突触传递的过程 (电—化学—电的传递过程) ; 突触后电位 指突触后膜上的电位变化,是局部电位。 1. 兴奋性突触后电位(图)   *概念:在递质作用下,突触后膜的膜电位发生去极化改变,使突触后神经元的兴奋性升高,这种电位变化 称为EPSP。 *实验证据: *形成EPSP的机制:兴奋性递质作用于突触后膜上受体 增大后膜对Na+和K+的通透性,特别是Na+的通透性 局部膜的去极化。 ; *概念:在递质作用下,突触后膜的膜电位产生超极化改变,使突触后神经元兴奋性下降,这种后电位变化称为IPSP。 *实验证据:刺激伸肌肌梭的传入神经纤维, 屈肌运动神经元记录。   *产生IPSP的机制: 抑制性递质作用突触后膜,使后膜上的Cl-通道开放 Cl-内流↑ 膜电位发生超极化。 ;二、兴奋传递的其他方式;1.性质:是一种电传递 结构基础:缝隙连接; 2.特点: a.两神经元之间的间隙仅为2-3nm; b.不存在突触小泡,靠水相通道蛋白联系; c.传递为双向性; d.电阻低,传递速度快,无潜伏期; e.电突触传递的功能是促进不同神经元产生同步性放电。;复习: 1、从功能学角度简述一个神经元有哪些主要功能部位? 2、神经纤维传导兴奋的特征有哪些? 3、何谓神经的营养性作用? 4、中枢兴奋传递有哪几种形式?各有何特点? 5、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位形成的机理是什么?;二、神经递质和受体 ; (二) 中枢神经递质 中枢神经递质应符合的条件 a.突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统,并能合成该递质; b.递质贮存于突触小泡内,当兴奋冲动抵达末梢时,泡内递质能释放入突触间隙; c.递质作用于受体后能发挥生理效应; d.存在递质失活的酶或其他失活方式; e.有特异的受体激动剂和拮抗剂。 ;2、神经调质: 一类由神经元合成,作用于受体后,在神经元之间不起传递信息的作用,而是调节信息传递的效率,增强或减弱递质的作用。这种作用称为调制作用。 3、递质和调质分类: 根据其化学结构可分为:胆碱类、胺类、氨基酸类、肽类、嘌呤类、气体、脂类。;4、递质的共存(戴尔原则) 5、递质的代谢 ①合成:ACh和胺类在胞浆通过酶促合成,贮存于突触小泡,肽类递质合成由基因控制。 ②释放:通过出胞或胞裂外排。 ③灭活: *ACh在胆碱脂酶作用下生成胆碱和乙酸,胆碱重摄取,合成新的ACh; *NA重摄取和酶降解失活; *肽类递质靠酶促降解来消除。;*对神经递质受体的认识: (1)受体有亚型之分,产生多样化效应; (2)存在突触前受体; (3)受体又分为: a.化学门控离子通道,如N型受体; b.G-蛋白耦联受体占大部分。 (4)脱敏现象:同源脱敏和异源脱敏; 1、乙酰胆碱及其受体 *胆碱能纤维:在周

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