儿童幽门螺杆菌感染的新进展.pptxVIP

儿童幽门螺杆菌感染的研究新进展幽门螺杆菌（HP） －全球最常见感染源之一胃、十二指肠溃疡：80－95％胃腺癌、胃淋巴瘤：43－78％≥50％成人患者HP感染在儿童期获得，绝 大多数儿童短暂或持续存在HP感染，儿童 是易感人群，且难以清除，反复发作，且终身存在 一、儿童HP感染相关因素 国家、种族、年龄、经济、文化等 国家：美国 0.3－1%法国3.5% 澳大利亚 14.3%南非67.3% 冈比亚45－90％ 中国48.98%－77.78％ 西方发达国家少见，5岁更少见 发展中国家多见，一般≥50％ 种族：澳大利亚移民平均 14.3% 其中：发展中国家25.8% 西欧移民及澳大利亚白种人5.9% 黑色人种多于白色人种年龄： 越大感染率越高 （0－15岁） 南非：3月－2岁 13.5% 2－5岁48.5% 5－10岁67.3% 10－15岁84.2%上海： 245例非溃疡性消化不良，HP平均感染率是 48.98％，其中 ≤4岁组27.78％ －6岁组51.11％ －8岁组41.51％ －10岁组 45.33％ －12岁60.53％ －14岁81.25％ 平均年增长率6％，高于西方发达国家地 区1％－2％， 尤其是4－6岁易感年龄组从 27.78％跃入51.11％。 无消化道症状健康儿童人群中HP感染率平均是40.93％， 7岁组为30.91％，8岁组为，34.93％， 9岁组为38.92％， 10岁组为46.11％11岁组为48.67％，12岁组为47.30％，随年龄递增，平均每岁增长率为3.65％。63例胃、十二指肠溃疡患儿中HP感染率 77.78%。儿童HP感染率工人家庭47.93％，农民家庭 43.90％，职员家庭32.74％，其他30.43％， 男生多于女生，45.42％比36.30％。 HP感染率与社会经济地位、 文化卫生水平呈反比关系，即社会经济地位与卫生条件越差，HP感染率越高。家庭经济收入较高的市区私立学校住读生，HP感染率明显低于市区公立不住读的在校生。 早产儿更易感染HP，宿主Lewisb血型抗原与HP在胃粘膜的粘附密切相关；HLA－DQA1基因中的某些位点在抵抗HP感染过程中起着重要的作用。HP传染源：主要是人，其次非人灵长类动 物传播途径：口与口，粪与口，人与人，消 毒不合格的胃镜，污染的水源，母喂小孩， 共餐饭菜，确切途径不明。 二、小儿HP感染与疾病关系 HP与胃炎关系： HP定植，在胃粘膜主要在胃窦部致胃窦炎，部分在食管、十二指肠和麦克憩室致炎症 小儿胃窦炎的特征：胃窦部粘膜小结节，小颗 粒隆起，以淋巴细胞浸润为主，结节性胃炎 为淋巴滤泡性胃炎。 （96例中HP感染率66.67%） 活动性胃炎HP感染率 93.75% 非活动性胃炎HP感染率 61.25% 成人胃炎的特征：1、炎症明显，中性粒细胞浸润显著；2、有淋巴滤泡形成；3、上皮再生性变化，表面上皮粘液量可减少 或增加；4、长期感染造成腺体萎缩和肠化；5、肠化粘膜无HP定植。 慢性胃炎中： 轻度 重度 浅表性HP感染 42.4% 77.3% 随病变程度增加而增加 萎缩性HP感染 66.6% 75% 随萎缩程度增加而增加低度恶化胃淋巴组织增生病 （低度恶性淋巴瘤）小儿胃炎的炎症程度、活动性、淋巴滤泡、 粘液改变等均明显高于成人HP感染与消化性溃疡： 原发性少见，十二指肠溃疡10岁之前很少发生，胃溃疡更少。前者是后者25－30倍，HP与其关系不定，是动物模型和人类志愿者产生溃疡，但抗HP治疗促使炎症消退或永久治愈。 Macarthur等总结了美国、加拿大、西班牙、巴西、香港等国家和地区报道的18篇小儿HP感染与消化性溃疡：十二指肠溃疡（76例）33－100％ 平均 92％胃溃疡（33例）11－75％ 平均 25％胃炎中：含细胞毒素相关基因A（CagA）的 HP阳性菌株占68.2%溃疡中：含细胞毒素相关基因A（CagA）阳 性与细胞空泡毒素A（VagA）的阳 性HP菌株占69.0%HP感染与再发性腹痛 有争议，可能有关HP感染与MALT淋巴瘤密切相关，根治HP后肿瘤自然消失HP感染与胃癌HP感染在胃癌发生过程中有作用，已被证实。 HP感染与肠道外疾病1、贫血： 一些难治性的缺铁性贫血，只有根除HP感染后贫血得到纠正。可能是由于HP感染引起的胃、十二指肠溃疡合并消化道出血，而且HP感染引起的萎缩性胃炎可使胃酸分泌减少，从而影响铁的吸收和转运。另外HP在生长过程中需要消耗铁质，造成铁的相对不足，引起缺铁性贫血。2、荨麻疹： 138例患儿HP抗体测定，结果说明HP感染与荨麻疹发生可能有相关性，尤其发疹时伴