生理学：第八章尿的生成和排出.pptVIP

第四节尿液的浓缩和稀释 ▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 概 述 2.肾髓质高渗梯度的状况 先决条件 尿液的浓缩和稀释决定于 1.髓袢、集合管U形结构的 逆流系统 结构基础 3.血液ADH的浓度 对水重吸收的调节作用 尿液在逆流系统内流动 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗 髓袢升支细段为递减式高渗 髓袢升支粗段为递减式低 渗 远曲小管为低渗 皮质部集合管由低渗 第五节 尿生成的调节  渗透性利尿剂 （甘露醇） 一 肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 渗透性利尿 (osmotic diuresis) 1g溶质，约需溶解于15ml水 糖尿病 当小管液溶质↑ 管内渗透压↑ 肾小管和集合管对水的重吸收↓ 尿量↑ Na+被稀释浓度↓ Na+重吸收↓ 1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑或↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70% 2.机制： 管周毛细血管压和胶体渗透压的改变 (二)球-管平衡 在肾血流量不变的前提下 (一) 肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋→释放NE 收缩肾A，入球A＞出球A，GFR↓ 刺激球旁细胞，肾素释放增加 直接作用于肾小管，增加近球小管和髓 袢对Na+、水的重吸收 二 神经和体液调节 (二) 抗利尿激素（antidiuretic hormone ADH） 血管升压素（vasopressin VP） ADH合成 下丘脑视上核/室旁核 释放 垂体后叶 受体 V1(血管平滑肌) V2(远端小管,集合管) 1 .ADH的作用 (1) 提高远曲小管和集合管对水与尿素的通透性 （对尿素作用局限在内髓集合管）AQP-2 (2) 增强髓袢升支粗段对Na+与Cl-的主动重吸收 ADH 远曲小管、集合管对水重吸收 →尿液浓缩 ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液稀释 2.刺激ADH分泌的因素： 血浆晶体渗透压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ 恶心,AⅡ 低血糖 疼痛、应激药物 中枢 渗透压感受器 心肺容量 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 中枢 渗透压感受器 血浆晶体渗透压↓ (1-2％) 循环血量↑ (5-10％) 心肺容量 感受器 动脉压力 感受器 ABp↑ 心房钠尿肽乙醇 + + + + + + + — — — — — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶 1 血浆晶体渗透压升高---兴奋渗透压感受器---ADH分泌增多---尿少 大量饮清水---ADH分泌较少，引起水利尿 2循环血量的改变 血量增多---容量感受器---迷走神经兴奋---中枢---ADH分泌下降---尿多 3 BP增高---压力感受器---ADH下降---尿多 4 冷刺激---ADH下降---尿多 下丘脑病变---垂体---ADH下降---尿崩症 痛刺激，精神紧张---ADH升高---尿少 渗透压感受器 位于下丘脑第三脑室前腹侧部 敏感性高 对钠氯最敏感,甘露糖和蔗糖也可,对葡萄糖和尿素无反应 水利尿 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛 固 酮 ACTH 肺血管紧张素转换酶 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1.组成成分 醛固酮对尿生成的调节: 排2K+、保3Na+、保H2O 肾素分泌的刺激因素: 循环血容量↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 球 旁 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-↓ NE、E PGE 心肺容量感受器 动脉压力感受器 肾 素 反射性 — + + + + + NE β受体 重 吸 收 ①比较原尿与终尿量： 原尿量 =12