生物化学：第五章 糖代谢.pptVIP

苹果酸/天冬氨酸 苹果酸/天冬氨酸 草酰乙酸 PEP 丙酮酸 丙酮酸 胞液 线粒体 乙酰CoA G PEP ② ② 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 ② 草酰乙酸 ① 丙酮酸羧化酶 ① 底物循环与无效循环 以上三对逆向反应中，一种酶催化某一方向反应的产物成为另一种酶催化相反方向反应的底物，这种由不同酶催化底物互变的反应称为底物循环。 当两种酶活性相等时，则不能将代谢向前推进，结果仅是ATP分解释放出能量，因而称之为无效循环。 二、糖异生的调节 AMP F-2,6-BP - ATP + 果糖双磷酸酶-1 乙酰CoA + 丙酮酸羧化酶 三、糖异生的原料 1．生糖氨基酸： Ala, Cys, Gly, Ser, Thr, Trp→ 丙酮酸 Pro，His，Gln，Arg→ Glu→ ?-酮戊二酸 Ile，Met，Ser，Thr，Val→ 琥珀酰CoA Phe，Tyr→ 延胡索酸 Asn，Asp→ 草酰乙酸 2．甘油： 甘油三酯 → 甘油 → ?-磷酸甘油 → 磷酸二羟丙酮。 3．乳酸： 乳酸→丙酮酸。 四、糖异生的生理意义 1．在饥饿情况下维持血糖浓度的相对恒定。 2．回收乳酸分子中的能量： 葡萄糖在肌肉组织中经糖的无氧酵解产生的乳酸，可经血循环转运至肝，再经糖的异生作用生成自由葡萄糖后转运至肌肉组织加以利用，这一循环过程就称为乳酸循环（Cori循环）。 肝 肌肉 葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖 酵解途径 丙酮酸 乳酸 NADH NAD+ 乳酸 乳酸 NAD+ NADH 丙酮酸 糖异生途径 血液 乳酸循环示意图 乳酸循环 3．维持酸碱平衡： 在肾组织细胞中进行的糖异生作用有利于酸性物质的排泄。 谷氨酰胺 谷氨酸 ?-酮戊二酸 H2O NH3 NH3 糖异生 + H+ NH4+ （分解代谢） G G-6-P在糖代谢中的作用 G-6-P 6-磷酸葡萄糖酸内酯 （磷酸戊糖途径） G-1-P Gn UDPG （糖原合成） （糖原分解） 乳酸 （无氧酵解） CO2+H2O （有氧氧化） （补充血糖） （糖异生） F-6-P 丙酮酸 （酵解途径） 第七节 血 糖 血液中的葡萄糖含量称为血糖。 正常空腹血糖浓度为3.89～6.11mmol/L（70～100mg%）。 一、血糖的来源与去路 血糖 肝糖原分解 消化吸收 肝的糖异生 氧化供能 合成糖原 转变为脂肪或氨基酸 转变为其他糖类物质 二、血糖水平的调节 （一）组织器官： 1．肝。 2．肌肉等外周组织。 （二）激素： 1．降低血糖浓度的激素——胰岛素。 2．升高血糖浓度的激素——胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、甲状腺激素。 （三）神经系统。 胰岛素 ① 促进葡萄糖转运进入肝外细胞 ； ② 加速糖原合成，抑制糖原分解； ③ 加快糖的有氧氧化； ④ 抑制肝内糖异生； ⑤ 减少脂肪动员。 —— 体内唯一降低血糖水平的激素 胰岛素的作用机制: 胰高血糖素 ① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成； ② 抑制酵解途径，促进糖异生； ③ 促进脂肪动员。 —— 体内升高血糖水平的主要激素 * 此外，糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖， 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。 胰高血糖素的作用机制： 糖皮质激素 ——引起血糖升高，肝糖原增加 糖皮质激素的作用机制可能有两方面： ① 促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 ② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 * 此外，在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖。 肾上腺素 ——强有力的升高血糖的激素 肾上腺素的作用机制 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用。 *葡萄糖耐量(glucose tolerence) 正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。 指人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象。 糖耐量试验 目的：临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。 口服糖耐量试验的方法 被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度，然后一次服用100g葡萄糖，服糖后的1/2、1、2h（必要时可在3h）各测血糖一次。以测定血糖的时间为横坐标（空腹时为0h），血糖浓度为纵坐标，绘制糖耐量曲线。 糖耐量曲线 正常人：服糖后0.5-1h达到高峰，然后逐渐降低，