内科学：心力衰竭.pptVIP

* 说明左心室电极的放置方法 心房 右心耳 (右房) 双心室 右室心尖部 (右室) 冠状静脉 (左室) * INSYNC的工作原理 双心室起搏治疗血液动力学机制 DCM 伴有CHF患者常有心房，A-V，LV传 导障碍?二尖瓣舒张末期返流?LV充盈不足?心功能? Wilensky报导82%DCM患者有明显室内传导阻滞（QRS?120ms),常见LBBB+LAD ?LV收缩延迟 多部位心脏起搏，特别是双心室起搏?恢复心室再同步?改善心功能 * INSYNC的适应症 ICD的治疗方式 电击 - 可程控的能量：0.1-34J - VT:能量较低 - VF：只能电击，较高能量 一般首次电击能量比阈值高5-10J， 第二次以后最大能量 * 除颤后恢复窦性心律。 * 着重说明ICD在降低死亡率方面明显优越于药物治疗。 但不宜过度，以免减少心排出量而发生低血压，治疗宜从开始。 心动过速时，舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。可应用β-受体阻滞剂减慢心率。窦性心律对维持房室同步，增加心室充盈十分重要。心房颤动常致心功能明显恶化，宜迅速转复，并维持窦性心律。 ：如积极控制血压、改善心肌缺血等。β-受体阻滞剂适用于冠心病伴活动性心肌缺血者，并可改善舒张功能。 难治性心衰refractory HF 3.治疗要点 调整心衰药物 低钠血症 顽固性水肿 静脉正性肌力药物、血管扩张剂 机械和外科治疗 心衰伴随疾病的治疗 高血压 糖尿病和血脂异常 冠心病 心律失常 肾功能不全 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。 通常是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。 某些情况下是指心肌收缩力尚可使心排血量正常，但由于心肌舒张功能障碍，左心室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称为舒张性心力衰竭。 * 心力衰竭症状和体征的快速出现或变化，需要紧急治疗，例如急性肺水肿，急性心力衰竭可以引发死亡 可以是新发心力衰竭，或是慢性心力衰竭的恶化 慢性心力衰竭：缓慢过程，有心脏扩大及心室肥厚及其它代偿机制参与 心衰部位:左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭 收缩性心力衰竭：收缩功能障碍，心排血量减低，肺淤血表现，常伴有舒张性心力衰竭 舒张性心力衰竭：收缩功能正常，舒张功能障碍，导致肺充血， 心力衰竭症状和体征的快速出现或变化，需要紧急治疗，例如急性肺水肿，急性心力衰竭可以引发死亡 可以是新发心力衰竭，或是慢性心力衰竭的恶化 慢性心力衰竭：缓慢过程，有心脏扩大及心室肥厚及其它代偿机制参与 心衰部位:左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭 收缩性心力衰竭：收缩功能障碍，心排血量减低，肺淤血表现，常伴有舒张性心力衰竭 舒张性心力衰竭：收缩功能正常，舒张功能障碍，导致肺充血， 心室收缩不协调　冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。 心室顺应性减低　如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。 * 例如，我们看一下心肌梗死后重构与心脏功能的变化情况。初发心肌梗死时，射血分数60%，数小时至数天后，梗死段逐渐扩大，射血分数降至40%，经数天至数月发生心肌重构，射血分数降至25%。由此可见，心肌梗死后的心肌重构与心功能降低密切相关。 心肌重构导致心室腔扩大。但心播出量是相同的，说明心肌的射血功能降低，但尚属于代偿期，还没到心衰。如果不治疗会进展到心衰症状期，也就是C期。 SV:心播出量 EF:射学分数=SV/左室舒张末容积的百分比。 临床表现为： -心肌肌量、心室容量的增加 -心室形状的改变（横径增加呈球状） * 我们先看一下心力衰竭是如何发生发展的，心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。 * 这是美国ACC和AHA的心衰ABCD分期与纽约心脏学会的心功能分级的比较，这是两种不同的概念。 ACC和AHA心衰分期方法提供了一种从“防”到“治”的全面概念，为心衰的早期预防提供了一种科学的依据。 高血压病、糖尿病、心脏毒性药物治疗史或酗酒，风湿热病史，心肌病家族史 左室肥厚及纤维化，左室扩张或运动低下，无症状性瓣膜病，陈旧心肌梗死 由于左心功能不全引起的呼吸困难或疲乏，由于以前HF进行治疗的无症状病人 常因HF住院并不能安全出院，住院等待心脏移植，在家中需持续静脉支持减轻症状或使用循环辅助装置 血浆脑利钠肽（BNP） 鉴别心原性和肺