水、钠代谢障碍与钾代谢障碍.pptx

水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 水、钠代谢障碍(一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类(三) 低钠血症(四) 高钠血症(五) 水肿正常水钠代谢体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节 正常水、钠代谢体液容量及分布 细胞内液40%60%血浆5%细胞外液20%组织间液15%体液的电解质成分 KNaNaClNaCl HPO4HCO3 HCO3HPO4HCO3HPO4CaSO4SO4SO4KK有机酸MgPr有机酸Ca MgCa MgPr血浆细胞间液细胞内液体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)渗透作用示意图NaH2ONaNaH2ONaH2OHO2H2OHO2水的平衡饮水1000～1300食物 700 ～ 900代谢水3002500尿 1000～1500肺 350皮肤 500肠道 1502500体液容量及渗透压的调节ADH醛固酮心钠素渴感中枢体液容量改变渴感中枢ADH醛固酮渗透压改变抗利尿激素的调节及其作用示意图细胞外液渗透压降低细胞外液渗透压减少渗透压-R 容量-R 血容量增加血管紧张素II增加下丘脑神经垂体颈动脉窦压力 -R动脉血压升高疼痛、情绪紧张 ADHHO2肾小管醛固酮分泌的调节及其作用示意图循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾脏近球细胞循环血量增加Na HO2重吸收 肾素肾小管血管紧张素I血管紧张素II血管收缩醛固酮肾上腺细胞外液中 K 多Na 少其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌以致醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮 的保钠作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症（低渗性脱水） 低血钠 正常 多 高容量性低钠血症 （水中毒） 等容量性低钠血症（SIADH） 低体液 正常 多低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐水中毒） 高容量正常钠血（水肿）水过多和水中毒病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断防治低钠血症（hyponatremia） 低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：低渗性脱水的原因和机制肾脏途径肾外因素利尿剂肾脏重吸收HO2 Na减少含大量HO2 Na的液体丧失消化道失液肾上腺皮质功能不全第三间隙积液经皮肤失液肾脏疾病肾小管酸中毒对机体的影响体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液细胞内液血浆细胞外液细胞外液减少无口渴感易发生休克ADH分泌减少明显失水体征多尿 低比重尿肾病—尿Na含量增加血容量严重减少—ADH 醛固酮 分泌增加 尿钠含量减少低钠血症（hyponatremia） 高容量性低钠血症 —— 水中毒（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）水摄入过多水排出减少概念：原因和机制：血液稀释细胞内水肿中枢症状尿钠减少尿比重降低对机体的影响：防治的病理生理基础：高钠血症（hypernatremia） 低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：高渗性脱水的原因和机制水的丢失过多水的摄入不足呼吸道不显性蒸发水源断绝食道病变中枢病变皮肤大量排汗不能喝水ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食肾脏失水 每天不饮水，体液丧失2%胃肠道丢失吐、泻、消化道引流体液丢失＞15%，可导致死亡丧失低渗液对机体的影响渗透压体液量血浆细胞外液细胞内液血浆细胞内液细胞外液口渴细胞外液减少，但早期不易休克尿量减少，比重高ADH分泌增加醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血细胞内液明显减少血液浓缩高钠血症（hypernatremia） 高容量性高钠血症 - 盐中毒（hypervolemic hyper