内分泌（医学课件）.ppt

一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素有两种：T3和T4 合成甲状腺激素的原料：碘和酪氨酸 甲状腺激素合成过程分为三步： （一）甲状腺腺泡聚碘 聚碘是逆电化学剃度的继发性主动转运 （二）I-的活化 I- 在过氧化酶的作用下变成I2 （三）酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成 甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可 被碘原子取代或碘化，首先生成MIT和DIT， 然后两DIT耦联T4；一个MIT与一个DIT发生 耦联，形成T3。 （四）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 1．贮存 ：在腺泡腔内以胶质的形式贮存 2．释放 ：甲状腺分泌的激素主要是T4，T3较少 3．运输 ：以两种形式在血液中运输， 一种是与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态 。 能与甲状腺激素结合的血浆蛋白有三种： 甲状腺素结合球蛋白：占总结合量的60% （thyroxine-binding globulin,TBG） 前白蛋白：占总结合量的30% (thyroxine-binding prealbumin,TBPA) 白蛋白，占总结合量的10% 4．代谢：血浆T4半衰期为7天， T3半衰期1.5天。 甲状腺激素的作用　 一、促进物质与能量代谢　　　　　　　　　　１．产热效应： 促进物质氧化、组织的耗氧率，增加产热量 1mg T4 产热约4200kJ，提高BMR28% T3的产热作用＞ T4 　 产热效应与其诱导Na+-K+-ATP酶活性密切相关 　 甲 亢：产热量↑BMR↑怕热多汗、食欲↑ 　　 甲 减：产热量↓BMR↓喜热恶寒，食欲↓ ２．对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响　　　　　 1）蛋白质代谢： 生理剂量：促其合成（正氮平衡）　 　　　　 大剂量：　促其分解（负氮平衡） 　 甲亢：分解↑，肌肉疲乏无力，骨质疏松　 甲减：合成↓，粘液性水肿（组织间粘蛋白↑ 粘液蛋白为多价负离子） 2） 糖代谢： a.消化道吸收↑肝糖原分解↑糖原合成↓ b.糖的利用↑　　 　 升血糖作用＞降血糖作用 甲 亢：血糖↑（分解↑）甲 减：血糖↓（合成↓） 3）脂肪代谢： 既使肝组织摄取乙酸合成胆固醇， 更能增强胆固醇分解。 胆固醇合成 ＜ 胆固醇分解 　 甲亢：血胆固醇↓　 甲减：血胆固醇↑ 　通过促进代谢而间接促进消化　 　　甲亢：食欲亢进、消瘦　 甲减：食欲不佳　 二、促进生长和发育 　可促进组织特别是脑、骨骼的生长发育和成熟。 　胎儿期、婴儿期缺乏T4、T3可患呆小症（克汀病） 　表现为：脑：幼儿--智力低下　 　　　　　骨骼：长骨生长迟缓、身材矮小、 牙齿发育不全 　预防呆小症：妊娠期注意补充碘（缺碘地区） 治疗呆小症：出生后三个月之前即应补充T4、 T3，过迟则难以奏效。 三、其他作用　　　　　　　　　　 １．对神经系统的影响 　　幼儿：促进其发育成熟　 成年人：提高其兴奋性　 　甲亢：兴奋性↑烦躁、易激动、注意力不集中、 失眠、多梦、肌肉震颤 　甲减：兴奋性↓言语、行动迟缓、 表情淡漠、 嗜睡、记忆力减退 ２．对心血管的作用 HR↑ 心缩力↑ 心输出量↑ HI↑ 　　甲亢：心动过速　　　 三、甲状腺功能的调节 1 下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 2. 甲状腺激素的反馈调节 （见图） 3. 甲状腺的自身调节 甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身 对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力； 在缺乏TSH 或TSH浓度不变的情况下，这种调 节仍能发生，称为自身调节。 过量碘可产生抗甲状腺聚碘效应， 称为Wolff- Chaikoff效应。 4.自主神经对甲状腺活动的影响 交感兴奋合成增多，胆碱能神经兴奋合成减少。 ㈠下丘脑 | 腺垂体 | 甲状腺轴 甲