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2021/4/26 * 2021/4/26 * AngII在动脉粥样硬化 形成中起关键作用 Ang II 血脂异常 高血压 ? 胰岛素 ? 生长因子 巨噬细胞 血脂异常 内皮细胞 平滑肌细胞 内皮细胞受损 内皮功能紊乱 增生 迁移 合成 动脉粥样硬化 形成 Dzau VJ. J Mycard Ischemia. 1995;7(suppl 1):6-14. Fuster V. Circulation.1994;90:2126-2146 Raij L. Am J Med. 1991;90(suppl 2A):13s-18s. 2021/4/26 * Ang II导致动脉粥样硬化 Ang II 在炎症反应中起关键作用 促进粘附分子（如VCAM-1,ICAM-1)和趋化蛋白（MCP-1)表达 促进巨噬细胞的活化和迁移 刺激超氧化产物产生，脂质过氧化和NO的灭活，导致氧化应激 刺激生长因子，细胞因子（IL-6）和金属蛋白酶（如MMP-1,2,9） 导致平滑肌细胞增生，迁移和肥大 导致基质增生和间质纤维化 Gibbons GH. Clin Cardiol. 1997;20(Suppl 2):18-25 2021/4/26 * 12 6 0 0 35 70 抑制AngII、抗氧化应激 纠正内皮功能紊乱 内皮功能 抗氧化水平 对照 CAD ACEI 对照 ACEI 血管舒张 Ec-SOD水平 Hornig B et al. Circulation. 2001. 2021/4/26 * 2021/4/26 * ACEI的双系统保护作用 阻 断 ARB Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8. 肽链 内切酶 血管舒张 抗增殖 无活性肽 Ang-(1-7) AT(1-7)受体 AT1受体 血管紧张素原 肾素 Ang I Ang II AT2受体 AT3受体 AT4受体 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌 血管舒张 抗增殖 凋亡 血管完整性 PAI-1 ？ 血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF 无活性肽 激肽原 缓激肽 激肽释放酶 BK B2受体 ACE ACE 洛汀新 ? 抑 制 抑 制 2021/4/26 * Ang-(1-7) 和缓激肽： 协同拮抗AngⅡ的不良作用 缓激肽 Ang-(1-7) 血管舒张 抗增殖 纤溶增强 抗氧化应激 Ang II 血管收缩 增殖 纤溶减弱 氧化应激 升高 Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8. 2021/4/26 * 改善内皮功能的治疗策略：保持阴阳平衡 ACEI ACEI NO O2- 氧化LDL ? TNF ? ? Ang II ? 升高Ang-(1-7) 升高缓激肽 OONO- NO2+OH 调节血管弹性：内皮介导血管舒张 基因表达：抑制血管壁增生过程 Britten MB, et al. J Intern Med. 1999;245:315-327. 2021/4/26 * 0 10 20 30 40 50 46.5 40.5 32.9 34.0 32.1 31.9 Higashi Y, et al . J Am Coll Cardiol. 2000;35:284-291. ACEI与其他降压药对高血压患者血管内皮功能作用的比较 高血压患者 (N=296) 未治疗组 (N=47) 最大前臂 血流 (mL/min/100mL 组织） 血压正常 ACEI 钙拮抗剂 β阻滞剂 利尿剂 未治疗组 ACEI组 vs 钙拮抗剂组 P0.01 β阻滞剂组 P0.01 利尿剂组 P0.05 未治疗组 P0.01 2021/4/26 * 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 * ACEI与其他抗高血压药物比较对内皮功能的影响 前臂FMD (%) 基线 6个月 利尿剂 （N＝19） β阻滞剂 （N＝21） 钙拮抗剂 （N＝31） ACEI (N＝35） *P0.01 与 其他组相比 N=106例绝经后妇女 服用研究药物 DBP90 mmHg Rossi R. et al. J Am Coll Cardiol. 2000;35(suppl A). Abstract 860-1. 2021/4/26 * ACEI在血浆和组织中的相对亲和力
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