动脉粥样硬化和高血压（106页）.pptVIP

2.环境与生活因素 长期精神紧张与心理负担过重； 肥胖；体力活动过少； 食盐摄入过多，钾钙摄入不足； 吸烟与饮酒过量等 城市居民高于农村 发达国家高于发展中国家 经常遭受生活事件刺激者 3. 胰岛素抵抗 （insulin resistance, IR) 机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症”）。 IR 高胰岛素血症 通过VEC诱导NO生成扩血管效应减弱 提高交感神经系统兴奋性 抑制Ca泵活性 提高VSMC对缩血管的调节的反应性 促进肾小管对Na+重吸收 增强血管紧张素2刺激ALD合成释放 促进VSMC BP （二）继发性高血压发病的原因 三、原发性高血压的发病机制 动脉血压 血压的影响因素 (一）总外周阻力增高 Total Peripheral resistance--TPR 1. 外周血管收缩 (1) 缩血管物质增多 (2) 血管对缩血管物质的反应性增强 (3) 扩血管物质减少 (4) 血管对扩血管物质反应性降低 肾素-血管紧张素（RAS)的调节反应增强 AngⅡ作用 （1）直接激活相应受体引起VSMC收缩；使血管内皮细胞合成释放内皮素等缩血管活性物质，促进VSMC收缩 （2）使肾血管收缩和促ALD分泌，促进水钠潴留 （3）提高交感中枢和边缘系统兴奋性，促进AVP释放 （4）调控生长基因的表达、活化。促进血管壁和心肌改建等作用。 RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药物之一。 (2) 对缩血管物质反应性增强 交感神经末梢NE贮存量增多，小血管壁缩血管活性物质的受体数量和亲和力增加 (3) 扩血管物质减少 Ca2+ → 血管舒张 2．血管重塑 Vascular remodeling (一）总外周阻力增高 血管重塑分类 非肥厚性血管重塑 (vascular non-hypertrophic remodeling) 肥厚性血管重塑 (vascular hypertrophic remodeling) 根据形态学分为： 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 血小板 单核-巨噬细胞 【参与病灶形成的主要细胞】 1. 血管内皮细胞 慢性和重复的血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的始动环节。 2. 血管平滑肌细胞 收缩型 (contractile phenotype) 合成型 (synthetic phenotype) SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用 （二）炎症假说 （Inflammatory hypothesis） 炎症与AS的关系非常密切，参与了 AS启动、进展和继发病变的全过程。 冠状动脉 主动脉 脑动脉 肾动脉肠系膜动脉 四肢动脉 严重冠状动脉粥样硬化 （一）冠状动脉粥样硬化 冠心病 心肌缺血 严重的主动脉粥样硬化 （二）主动脉粥样硬化 动脉瘤 脑卒中 （三）脑动脉粥样硬化 脑缺血、脑萎缩、”脑卒中” （四）其他 肾动脉粥样硬化 缺血性肾病、肾性高血压 肠系膜动脉粥样硬化 肠缺血、肠坏死 四肢动脉粥样硬化 下肢运动障碍、足坏疽 第二节 高 血 压 hypertension 高血压——“无声杀手” 三高：发病率 死亡率 致残率 三低：知晓率 服药率 控制率 一、概述 指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩压≥140mmHg (18.6kPa)和/或舒张压≥90mmHg (12.0kPa)]。 高血压 继发性高血压：症状性高血压 5-10% (secondary hypertension) 原发性高血压：高血压病 90-95% (primary /essential hypertension，EH) 1、按发病原因 高血压分类 缓进型高血压病：良性高血压 95% （chronic hypertension） 急进型高血压病： 恶性高血压 5% （accelerated hypertension） 2、