心脏检查 医学课件.ppt

2）S2分裂：较常见，肺动脉区明显 １、生理性分裂：深吸气时右心回流增多，右室排血时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟引起。青少年常见，在胸骨左缘第二肋间最易听到。 ２、通常分裂：又称持续分裂，临床上最常见。完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄→右室排血延长，肺动脉瓣关闭延迟或二尖瓣关闭不全、室间隔缺损→左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。 生理性分裂 2）S2分裂 ３、固定分裂： S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损。(这是由于在呼吸周期中右心的血流量可经心房间异常通道调节，使右心室的排血量和排血时间保持大致恒定所致）。 ４、反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 额 外 心 音 定义：正常心音之外听到的附加音，多数为病 理性。大部分出现在S2之后即舒张期， 与原有的心音S1、S2构成三音律。 分类： 舒张期额外心音：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音 收缩期额外心音（出现在S1之后） 医源性额外心音：置瓣术后、人工起搏器 舒张期额外心音 （1）奔马律： S2 后的病理性 S3 或 S4 ，如马奔跑蹄声。 ●舒张早期奔马律：常见， 又称病理性第三心音 机理：舒张早期血液快速流入心室，引起已过度充盈的心室壁振动。 性质：短促，低音调。 部位：左室-心尖部，右室-胸骨左缘下端。 意义：提示有严重器质性心脏病（心力衰竭、急性心梗、重症心肌炎、扩张性心肌病）。 舒张期额外心音 舒张晚期奔马律 又称：病理性第四心音，房性奔马律。 机理：当舒张末期左室压力增高或顺应性减退时，心房为克服心室的充盈阻力，加强收缩引起的振动。 性质：短促，低钝心音。 意义：心室收缩压力负荷过重，室壁顺应性降低。见于器质性心脏病，压力负荷重者（高心、肥心、主狭）。 舒张期额外心音 ●重叠奔马律 S1 S2+（ S3+ S4 ）： 心率很快时， S3,S4 奔马律互相重叠引起。 ●四音律 S1,S2+S3+ S4 ： 心率减慢时， S3,S4 没有重叠。 常见于：心力衰竭、心肌病。 舒张期额外心音 （2） 开瓣音 　　又称：二尖瓣开放拍击音 　　 　　机理：因二尖瓣狭窄，舒张早期快速充盈，二 尖瓣迅速开放，到一定程度又突然停止 产生振动，呈拍击性。 　　 性质：短促，高音调，舒张早期心音。 　　意义：二尖瓣轻、中度狭窄，但薄膜弹性和活动尚好。适宜作二尖瓣分离术。 舒张期额外心音 （3）心包叩击音（ Pericardiac Knock ） 机理：舒张早期，心室快速充盈，受僵硬的心包阻碍而突然停止产生的振动。 意义：缩窄性心包炎。 （4）肿瘤扑落音（ tumpor plop） 机理：舒张早期带蒂的瘤体脱垂入二尖瓣或三尖瓣口。 意义：见于心房粘液瘤。 心房粘液瘤 Dr.Nitin M.Kulkarni nm2k@ 收缩期额外心音 （1）收缩早期喷射音 机理：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力↑，半月瓣瓣叶在开启时突然受 限产生振动所致。 ? 肺动脉收缩早期喷射音：见于肺动脉高压等。 呈高调,清脆， S1 之后。 部位：胸骨左缘 2 - 3 肋间最响，呼气末↑。 ? 主动脉收缩早期喷射音：见于主动脉瓣狭窄等。 部位：胸骨右缘 2- 3 肋间最响，不受呼吸影响。 收缩期额外心音 （2）收缩中、晚期喀喇音 机理：房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩 中晚期脱入心房，瓣叶突然被拉紧 产生的振动。 呈：高调、短促、清脆。 部位：心尖或胸骨左缘下端。 意义：二尖瓣脱垂，乳头肌功能不全。 心 脏 杂 音 Cardiac Murmurs 杂音产生的机制 层流与湍流 旋涡的形成 冲击与振动 流速 血管壁 杂音产生机理 正常血流呈层流状态，如血流加速、异常血流通道或血管管径异常可使层流变为湍流或旋涡，冲击心壁或血管壁产生振动出现杂音。 一、血流加速 二、瓣膜或通道的狭窄 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而 产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍