最新 关于消化性溃疡（78页）.ppt

第十八章 消化性溃疡 ;;哎哟！我肚子痛，恶心，吐酸水，一点胃口都没有！为什么！老天太不公平了;消化系统全貌;1.组成 　 消化管 　 消化腺 2.分部 　上消化道：口腔到十二指肠 　下消化道：空肠以下 ;1胃底2贲门3胃体4胃大弯5胃肌层6幽门窦7幽门管8幽门9十二指肠上部10角切迹11胃小弯12贲门13食管腹部;; 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡;消化道溃疡的分类;流行病学;9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****;病因及发病机制;本病为多病因疾病，发病机制未完全明了,但 胃酸及胃蛋白酶分泌增多 幽门螺杆菌（Hp）感染 胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重要因素;;正常胃体;贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线;胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形，常处于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态。;消化性溃疡发病的现代理念;胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调是PU主要原因。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。;胃黏膜损害因素增强;胃粘膜保护作用减弱; NO acid,NO ulcer NO HP, NO ulcer;胃酸是溃疡发生的决定因素 早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4???，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。 ;胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷 胃窦正常泌酸机制 PH2.5 胃窦G细胞 促胃液素 壁细胞泌酸 H+刺激 十二指肠S细胞 释放促胰液素 食糜 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽 ; 在发现HP之前，PU治疗后约80%病人一年后溃疡复发。DU及GU HP检出率分别在90%及80%以上。HP的根除可改变溃疡的自然病程，使溃疡的复发率降至5%以下。当前不少学者提出“HP感染-慢性胃炎-溃疡形成”，认为“没有HP， 就没有溃疡”的观念将越来越受到关注。;病理;二、 大小及形态 大小: DU d1cm; GU d＜2cm 少数 d＞2cm d＞3-4cm 形状: 圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样 三 、 深度 浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔. 边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔。 ;活动性溃疡： 溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。 溃疡愈合期： 周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中。;四 愈合 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上. 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连, 引起病变部位畸形和幽门梗阻.;临床表现;临床特点;症状;2 其他症状 全身症状： 神经精神症状: 失眠,多梦,心慌,闷气;