急性胰腺炎研究进展.pptxVIP

急性胰腺炎研究进展 从十九时间中叶开始，随着人们对胰腺炎症认识的逐渐加深，炎性介质在急性胰腺炎发病中的作用日益受到重视。 1988年Rinderknecht提出了“白细胞过度激活”学说。 二十世纪九十年代初提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndroms，SIRS）的概念。 一、SAP状态下的炎性介质 1、 细胞因子 肿瘤坏死因子α、白介素 2、趋化因子 血小板活化因子、白介素-8 、粘附分子 3、其他炎性介质 花生四烯酸代谢产物、一氧化氮、内皮素、核因子、 氧自由基、补体 1、细胞因子 低分子蛋白质 参与介导细胞间的相互作用 每种细胞因子作用于特定的靶细胞，产生不同或相同的生理学效应 已知有30多种 TNF—α（肿瘤坏死因子?） 来源：网状内皮系统的细胞。 在急性胰腺炎中单核细胞、巨噬细胞、T细胞、肥大细胞四种细胞产生的TNF—α是最早升高的。 作用： 在浓度＜10-10mol/L时，调节炎症反应及促进组织修复。 在浓度≥10-8mol/L时，在血循环中自身激活产生“瀑布效应”。 内源性致热源，与机体发热有关。 白介素（ILS） IL—1β和IL—1ra（IL—1受体拮抗剂） IL—1β主要来源于活化的巨噬细胞，具有活化中性粒细胞的作用，上调白细胞和内皮细胞粘附分子的表达，参与SAP时血液动力学和代谢方面的改变。