原发性高血压发病机制和治疗策略.ppt

原发性高血压病的发病机制和治疗策略; 内容;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;;1773年注意血压;血 压;血压形成的因素;什么是高血压; 内容;高血压病的病因分类 ;; 内容;;高血压的临床后果;心脑血管事件发生三步曲; 内容;;盐是高血压重要的环境因素之一;中国人群高血压患病特点;完整的RAAS系统全貌;RAAS系统;经典RAAS系统的组成与作用;RAAS系统;*;内容;RAS系统全貌;Ang-(1-7);Ang-(1-7)的代谢途径; ACEI抑制ACE后 Ang-(1-7)降解减少； Ang I 水平升高，转化为 Ang-(1-7)增加;Ang-(1-7)对组织、器官的保护作用;Ang-(1-7)的生理作用;Ang-(1-7)主要降压机制 ;Ferraio CM, et al. Am J Hypertens.1998;11:137-146.;高血压患者Ang-(1-7)的水平显著降低 Ferrario等已证明未经治疗的高血压患者其尿Ang-(1-7) 水平显著低于血压正常个体。 如幻灯所示，高血压患者的Ang-(1-7) 尿排泄率（相对于尿肌酐排泄率修正）低于血压正常者(P 0.01)。此外， 尿Ang-(1-7) 水平和年龄均为收缩期血压的独立影响因素。 研究结果提示这种多肽可能是RAS活性状态的一个标志，并且有可能作为检验抗高血压药物治疗效果的一个指标。;Ang-(1-7)小结;内容;激肽释放酶－激肽系统(Kallikrein－Kinin System，KKS); KKS系统：降压系统的重要组成部分，并参与水钠平衡调节。由激肽原、激肽释放酶、激肽和激肽酶组成；激肽受体分为B1和B2，B1受体主要在炎症时表达；B2受体介导激肽的大多数心血管效应。肾脏含有KKS的所有组分。 激肽原在激肽释放酶的作用下生成缓激肽(Bradykinin，BK)，BK作用于B2受体，升高NO、前列环素、EDHF（内皮衍生超极化因子）和tPA，引起血管扩张、抗增殖、抗氧化应激等有利作用，拮抗AngII的不良作用。 与RAS一样，KKS也存在于血浆和组织中。循环的血浆系统在血液凝结级联事件中起主要作用，而组织系统则通过缓激肽B2 受体发挥一系列重要的心血管作用。 ;*;缓激肽（BK） 的主要功能;缓激肽（BK）与高血压;缓激肽(BK)(小结）;RAS系统全貌，及其与KKS系统的有机联系 ;ACEI同时作用于RAS和KKS系统，发挥双系统保护作用;ACEI发挥作用的两个重要介质;缓激肽和Ang-(1-7):协同拮抗AngⅡ的不良作用 ; 内容;为什么治疗高血压;治疗的目标;;生活方式改变;五大类降压药的相同与不同;利尿剂（氢氯噻嗪） 排尿利钠 扩张外周血管;开启;;;五大类降压药中任何一类药物，起始剂量单一用药只能降低收缩压约10mmHg 五大类降压药之间在降压幅度上相同，要避免片面夸大某一类降压药物的降压作用;Anti-RAAS Drugs ACEI, ARB, BB Salt-reducing drugs Diuretics, CCB Anti-RAAS drugs will be effective in 65% of case;;血压变异;血压的波动类型;降压药物联合治疗;降压药物联合治疗的历史; 近年来多个大型临床研究均证实： 以CCB 为基础的联合降压方案疗效卓越！;2007 ESH/ESC:合理的降压联合治疗方案;;小结; 谢 谢;复习题