生理学教学课件：31-2016甲状腺.pptVIP

* * 调节钙、磷代谢的激素 * 激 素 作 用 甲状旁腺激素 血钙↑、血磷↓ 降钙素 血钙↓、血磷↓ 1,25-二羟维生素D3 血钙↑、血磷↑ * 调节钙、磷代谢的激素 甲状旁腺激素（PTH）84肽 分泌细胞：甲状旁腺 主细胞； 靶器官：肾 、骨 1.生物学作用 （1）肾：促进远球小管重吸收钙→尿钙↓、血钙↑； 抑制近球小管重吸收磷→血磷↓。 抑制Na+-H+交换→HCO3重吸收↓→Cl-重吸收↑→甲状旁腺功能亢进→高氯性酸血症 （2）骨：促进骨钙入血，升高血钙浓度： ①快速效应(数分钟内)：提高骨细胞膜对Ca2+通透性；骨细胞膜上钙泵活动增强； ②延缓效应(12-14 h后)：破骨细胞生成、活动增强→骨组织溶解→骨钙磷入血↑↑ （3）小肠：PTH→激活肾1α-羟化酶→1,25（OH）2-D3生成→促肠钙、磷吸收↑。 * PTH作用机制 激活信号通路1 受体 ↓ G蛋白 ↓ AC ↓ cAMP ↓ PKA * PTH 生物效应 激活信号通路2 受体 ↓ G蛋白 ↓ PLC ↙↘ DAG IP3 ↓ ↓ PKC Ca2+ PTH 分泌调节 1.血钙浓度直接作用（负反馈调节）调定点-血清Ca2+ 90mg/L 低血钙：促甲状旁腺释放PTH，久之腺体增生。 高血钙：抑甲状旁腺释放PTH，久之腺体萎缩。 机制：血钙↑→IP3+DAG-PKC→细胞内钙↑→PTH分泌↓ 2. 其他 血磷↑ →血钙↓→ PTH释放； 血镁↓ → PTH分泌↓； 儿茶酚胺 → 促进 PTH分泌； 1,25-(OH) 2 -VD3→ PTH合成↓（负反馈） * 1,25-（OH）2维生素D3 合成过程: 7-脱氢胆固醇 VD3 25-OH-VD3 1,25-(OH) 2 -VD3 紫外线 肝 25-羟化酶 肾 1a-羟化酶 PTH * 1. 升高血钙: 靶器官——小肠 小肠上皮细胞： ①肠腔-细胞内：生成 钙调蛋白-肌球蛋白1复合物，促钙纹状缘转运； ②胞质内：生成 钙结合蛋白，与胞质内钙结合，胞质内转运； ③胞质-胞外：基底侧膜钙泵活性增强，钙逆电化学梯度移出细胞。 破骨细胞：低钙时增强破骨细胞溶骨作用，骨钙入血增加； 肾小管：促进肾小管重吸收钙。 * 1,25-(OH)2维生素D3作用 1,25-(OH)2维生素D3作用 2.成骨作用：刺激成骨细胞活动，促进骨钙沉积和骨形成。 1,25-(OH) 2 -VD3缺乏可导致佝偻病。 3.增加血磷：促进肠吸收磷； 促进肾小管重吸收磷。 * 1,25-(OH)2维生素D3生成调节 1.低血钙 使肾1α-羟化酶活性占优势，1,25- (OH)2维生素D3增加（24-羟化酶活性降低） 低血磷 1α-羟化酶活性↑→ 1,25-(OH)2维生素D3生成。 2. PTH 1α-羟化酶 1,25-(OH)2维生素D3 24-羟化酶 3.其他激素 PRL、GH 糖皮质激素 1,25-二羟维生素D3生成 - + + + - - + * 降钙素（CT）32肽 来源：CT——甲状腺C细胞（滤泡旁细胞） 生物学作用：降低血钙、血磷浓度 1.骨：① （15分钟内）破骨细胞活动抑制，溶骨减弱， 钙、磷释放减少。 ② （1小时后）成骨细胞活动增强，增强成骨过程，钙、磷沉积增加。 2.肾： 抑制肾小管对钙、磷、镁、钠、氯离子等的重吸收，尿排泄增加。 分泌调节： ①血钙浓度↑ CT ↑ ②进食→胃肠激素（促胃液素、胰高血糖素）分泌→ CT↑ + * * 甲状旁腺素、降钙素及1,25-二羟维生素D3作用比较 * Colloid:胶质； * 1.腺泡聚碘；2.I-的活化；3.酪氨酸的碘化及碘化酪氨酸的缩合。Sympoter:同向转运体 *