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(眼科学)13.眼科学·青光眼;正常人群中眼压： 1.47~2. 79kPa(10~21mmHg) 双眼眼压差异＜5mmHg 24小时眼压波动＜ 1.06kPa (8mmHg);; 睫状突产生 后房 瞳孔 前房 小梁网通道 葡萄膜巩膜通道 ;房水循环 （aqueous humor cycle）;两条外流途径： ; 房水生成的速率 房水通过小梁网流出的阻力 巩膜表面静脉压;;;青光眼的评价指标;房角检查;W;;眼底检查;视野检查;视野计;激光光学干涉成像仪(optical coherence tomography ，  OCT)：用于视网膜神经纤维层的检查;分类 ; 定义 因原先就存在的虹膜构型而发生的前房角被周边虹膜组织机械性阻塞，导致房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼。 ;流行病学 地区:主要分布在亚洲，我国最多 人群：40岁以上女性多见，男女比例是1:3 40岁以上人群发病率2.5%;解剖因素：角膜小、??房浅、晶状体厚、房角窄、眼轴 短，均导致房水外流阻力增加，眼压升高； 促发因素：情绪波动、暗室环境、疲劳过度等。; 瞳孔阻滞机制 瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房变浅，房角进一步变窄。周边虹膜与小梁网接触，房角关闭，眼压升高。;原发性急性闭角型青光眼acute primary angle-closure glaucoma;周边虹膜堵塞小梁网或产生永久性粘连， 致房水外流受阻，眼压急剧升高。; 特点：; 解剖特征;临床表现;出现临床表现之前的阶段： A 一眼诊断急性闭角型青光 眼，另一眼无发作史和临床 表现，但有浅前房窄房角； B 有青光眼家族史，并有浅 前房窄房角，激发试验阳性者。 ;先兆期（前驱期） 一过性视朦、虹视、眼胀、多在傍晚或疲劳时发作， 休息后消失。 此期的眼压升高足以引出临床症状，但没有急性发作 期那样剧烈，可能与房角部分关闭有关。 ;急性发作期; ;红：混合性充血;角膜雾状或毛玻璃状，虹视，上皮发生水泡，伴有角膜后色素性Kp ;高：眼压升高;大：瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消失;浅：前房浅 房角窄 ;虹：虹膜节段性萎缩;斑：青光眼斑;青光眼急性发作后，经治疗或自然缓解眼压下降，房角重新开放，眼压不需药物即可维持在正常范围。 眼部充血、水肿消退 房角全部或部分开放; 急性发作后如果未能完全缓解，或反复发作后房角关闭已形成粘连，范围达1/3-1/2以上，房水引流减少，则进入此期。 此期眼压持续升高，眼底逐渐出现视神经萎缩和病理凹陷，视野逐渐缩小，视力逐渐下降直至失明。; 绝对期; 主要诊断依据为： 眼压急剧升高、视力下降、混合充血、 前房浅、前房角关闭、虹膜节段性萎缩、 瞳孔散大、青光眼斑等。;鉴别诊断;鉴别诊断;慢性闭角型青光眼;临床表现与诊断;目的：开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，保存视 功能 急闭：急诊处理，争分夺秒;治疗方法 1、控制眼压：药物、激光和手术。 2、视神经保护性治疗： 改善视神经血液供应药物。 神经营养、生长因子等药物调控视神经节细胞凋亡。 ;促进房水引流 缩瞳剂：毛果芸香碱 减少房水生成 碳酸酐酶抑制剂：醋甲唑胺、布林佐胺 β受体阻断剂：噻吗洛尔、倍他洛尔 高渗脱水 高渗剂：甘油、甘露醇 ;常用降眼压药物;β肾上腺阻滞剂： 0.25%噻吗心安滴眼液,2/日 选择性β1-受体阻滞剂——盐酸倍他洛尔眼液（贝特舒） 作用机制：阻断肾上腺素和去甲肾上腺素与β-受体结合， 使睫状体的环磷酸腺苷（cAMP）降低，抑制房 水生成（50%）。 优点：降眼压效果确切（20-25%），眼局部耐受性好。 副作用：心率减慢，血压降低，心传导减慢，支气管收缩。 缺点：1.眼压降低到一定程度后降眼压作用减弱。 2.夜间降眼压作用微弱。 ;药物治疗;碳酸酐酶抑制剂 代表药物：布林佐胺滴眼液、乙酰唑胺 2/日； 作用机制：减少房水生成。 副作用：1.久服可引起口唇面部指趾麻木，全身不适，肾绞痛、 血尿等；眼液则没有全身副作用。