拟副交感神经药.ppt

第十七章 拟副交感神经药parasympathomimetics;拟副交感神经药parasympathomimetics;乙酰胆碱;药理作用;N样作用;临床应用 临床上基本不用乙酰胆碱 多用其合成的类似物，如氨甲酰胆碱、醋甲胆碱等 它们性质稳定、作用时间长 胃张力缺乏症，术后腹胀气，尿潴留，口腔粘膜干燥症等 ;毛果芸香碱 (pilocarpine);胆碱能神经;缩瞳时虹膜向中心拉动,根部变薄;胆碱能神经;拟副交感神经药;临床应用及不良反应;抗胆碱酯酶Anticholinesterases;;;胆碱酯酶抑制药(AChEI) 抗胆碱酯酶药 与AChE结合,但较牢固,使AChE活性抑制,水解Ach减慢, Ach堆积,持久拟胆碱作用;新斯的明neostigmine;毒扁豆碱(physostigmine 依色林eserine) 作用、应用≈ pilocarpine 快、强、久 滴眼后调节痉挛,致头痛 滴眼时压迫内眦 他克林(tacrine) 抑制中枢AChE活性，治疗阿尔茨海默病;难逆性胆碱酯酶抑制药;中毒机制:;“老化”;接触途径 呼吸道,消化道,皮肤 急性中毒表现 表现为胆碱能功能亢进， 轻症：M样 中症：M、N样 重症：外周和中枢症状;M样作用： 眼 瞳孔缩小,调节痉挛,眼痛 腺体 分泌极度增加 胃肠道、泌尿道 腹痛腹泻失禁 心血管,血压 抑制作用 呼吸系统 呼吸困难,甚肺水肿 ;N样作用： 上述症状多数加重 但心率加快,血压升高 并有肌束颤动,无力,甚至呼吸肌麻痹 中枢：先兴奋,后抑制不安,惊厥,昏迷 死亡原因：呼吸衰竭、心血管功 能障碍;慢性中毒;中毒的预防;有机磷中毒救治;一般处理注意;特效治疗;胆碱酯酶复活药——解磷定;与体内游离的有机磷酸酯直接结合 迅速控制肌肉震颤，并缓解中枢作用 不能直接对抗积聚的ACh，临床上与阿托品联用;解毒疗效;临床所用药物;复习思考题;抗胆碱酯酶药的临床应用是什么？简述它们的药理学基础。 有机磷酸酯类急性中毒的机制、临床表现是什么？导致病人死亡的主要原因是什么？应如何解救？ 为什么阿托品和碘解磷定能解救有机磷中毒？应用时应注意哪些问题？ ;第十八章 胆碱受体阻断药（cholinoceptor blocking drugs);M胆碱受体阻断药muscarinic-receptor antagonists;抑制腺体分泌 眼 松弛内脏平滑肌 解除迷走神经对心脏的抑制作用 扩张血管 兴奋中枢神经系统;腺体敏感程???依次为： 唾液腺汗腺呼吸道腺体泪腺胃液 阿托品热(atropine fever) 汗腺分泌减少,机体散热减少;扩瞳 眼内压升高 调节麻痹 睫状肌松弛,退向外缘,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,看近物模糊,看远物清楚 ;松弛多种内脏平滑肌,尤其对过度活动和痉挛者更显著 缓解胃肠绞痛 降低尿道和膀胱逼尿肌张力和收缩幅度 对胆管、输尿管和支气管解痉作用弱;心率加快 解除迷走神经(胆碱能神经)对心脏的抑制作用 “使用依赖” 促进房室传导 拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞,缩短P-R间期;治疗量引起局部血管扩张,面部潮红、温热 大剂量引起全身血管扩张,尤其是处于痉挛状态的微血管 扩管作用与M受体无关 可能是代偿性散热反应 或直接扩血管;1. 全麻前给药 减少呼吸道腺体和唾液 腺分泌,防止分泌物阻塞 呼吸道及吸入性肺炎 严重盗汗、流涎症; 虹膜睫状体炎 松弛,充分休息 与缩瞳药交替使用,防粘连 验光配镜 睫状肌充分松弛,晶状体固定,屈光度测量准确 ; 各种内脏绞痛 对胃肠绞痛，膀胱刺激症状效果好，但对胆绞痛、肾绞痛和输尿管绞痛效差;缓慢性心律失常 心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞 感染性中毒性休克 解除外周血管痉挛，改善微循环 解救有机磷酸酯类中毒 ; 阻断M N1 N2受体 腺体 平滑肌 心脏 眼部 血管 中枢;不良反应;中毒: 散瞳,心悸,烦躁,发热,谵妄,小便困难,肠胀气─幻觉,惊厥─昏迷,呼吸麻痹(最低致死量80-130mg，儿童10mg);用药注意事项;东莨菪碱(scopolamine);山莨菪碱(anisodamine 654-2);人工合成品