急性冠脉综合征课件.pptVIP

低分子肝素 低分子肝素 分子量为 4000-6500 生物利用度高 血浆半衰期长 出血并发症少 不必监测 APTT 目前临床应用低分子肝素 逐渐代替了普通肝素。应用 5~7 天 延长用药时间无益 ? FRIC 、 TIMI-11B 和 FRAXIS 试验都显示， 与静脉普通肝素比较，延长应用低分子 肝素不增加新的获益，反可增加大出血 的发生率。 ? FRISC 和 FRISC II 试验显示，与安慰剂 比较，延长应用低分子肝素超过 4~6 周是 不合理的，不能带来额外的获益。 低分子肝素与 AMI 提高开通的速率 ? 提高开通率 ? 防止再闭塞和再梗死 ? 防止左室附壁血栓形成 ? 防止深静脉血栓形成 ? 低分子肝素的使用时间 ST 抬高的 AMI 7 天左右 ? ST 段不抬高的 ACS – 介入者，术前不停，术后根据 具体情况 – 不介入者，稳定后停用 ? 价效比值 考虑到应用低分子肝素无须特殊设备、无须 监测 APTT, 可减少住院天数、减少出血合并症 等不良反应。 并有可能减少心脏事件的发生，因此低分子 肝素并不一定增加病人的费用负担。 社会效益 ? ESSENCE 试验还显示，应用低分子肝素的治疗费 用低于应用普通肝素。 ? 无须监测的优点使许多不具备监测条件的医院或 者社区，也能使有适应症的病人接受充分的抗凝 治疗，社会效益增大。 抗血小板药物分三大类 ? ? ? 1 ．阿司匹林 2 ．噻氯匹啶和氯吡格雷 3. GP Ⅱ b / Ⅲ a 受体拮抗剂 1 ．阿司匹林（ ASA ） ? ASA 的抗血小板作用主要通过不可逆抑制 血小板环氧化酶 1 （ COX-1 ），阻碍花生四烯 酸生成 TXA 2 。口服一剂 ASA ，其抗血小板作 用持续 5 ～ 7 天，大致与血小板生存期相当，血 小板的寿命大约 7~9 天，因此冠状动脉搭桥手 术（ CABG ）前病人最好停药 1 周。血液中的 血小板才能恢复其在止血作用中的功能。 ? 阿司匹林的剂量 ? 临床观察发现阿司匹林的疗效和剂量没有依 赖关系， 30mg 的阿司匹林即可抑制血小板聚 集，给予 2~3 倍剂量可以充分抑制血小板聚集。 75 mg 、 300mg 、 1200mg 预防心梗（ 3 个月、 1 年）效果相似。 因此，作为预防用药目前主张剂量以 75~150 mg / d 为宜，再高的剂量也不能出现更强的抑 制作用，而且阿司匹林的出血危险是呈剂量依 赖关系的，剂量越高出血危险越大。 ? 阿司匹林服药时间 ? 正常情况下，食物在胃中停留 4 — 6 小时， 睡前已基本排空，此时服用阿司匹林必将 面临对胃粘膜的损害。 ? 由此看来，阿司匹林只需每天早餐后服药 一次就能起到抗血栓的疗效。这样既避免 了阿司匹林对胃粘膜的损伤，又起到了抗 血栓的作用，可谓是两全齐美。 急性冠脉综合征的新分型 ? ST 段抬高的急性冠脉综合征 – ST 断抬高的急性心肌梗死 – 变异性心绞痛？ ? ST 段不抬高的急性冠脉综合征 – ST 断不抬高的心肌梗死 cTn ? – 不稳定性心绞痛 (UA) 急性冠脉综合征共同病理过程 动脉粥样硬化 ? 粥样斑块的形成 ? 粥样斑块的破裂 ? 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和 ST 段不抬高的急性心肌梗死。 ? 如果形成阻塞性血栓，将发生 ST 段抬高 的急性心肌梗死。 ? 急性冠脉综合症的病理生理学 大裂缝 脂肪池 巨噬细胞 内在的压力，张力 小裂缝 闭合血栓 (QMI) 外部的剪切力 裂缝 不稳定血栓 (UA/NQMI) 动脉粥样硬化斑块 斑块破裂 血栓形成 Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II ST 段抬高的 ACS 非 ST 段抬高的 ACS CK- MB 或肌钙蛋白升高－ STEMI 肌钙蛋白升高－ NSTEMI 或者不升高－ UA 血栓形成机制（一） ? 血小板激活是血栓形成的重要机制之一， 当血管内皮受损破裂后，可释放一种黏连蛋白， 与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释 放多种活性物质，如二磷酸腺苷（ ADP ） 血 栓素 A 2 （ TXA 2 ）五羟色氨（ 5HT ）等，可以 引起血管收缩和 血小板聚集。 活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢 固黏附，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周 围血小板聚集，形成白血栓。 ? 血栓形成机制（二） ? 在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活 血小板，血小板在破溃处黏附、聚集，并可黏 附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并 影响血流发生 心绞痛 。 ? 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量 红细胞形成红色血栓。因